Determining the role of the RNA-binding protein, RasGAP- SH3 domain-binding protein, in the mammalian cellular response to ultraviolet radiation

• Main Author: Behrmann, Jason
• Other Authors: Imed Eddine Gallouzi (Internal/Supervisor)
• Format: Others
• Language: en
• Published: McGill University 2007
• Subjects: Biology - Molecular
• Online Access: http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=18459

The RasGAP—SH3-domain Binding Protein (G3BP1) is an endoribonuclease that links Ras-signalling pathways and mRNA stability. Though implicated in many cellular roles, a well defined function for G3BP1 has yet to be determined. The aim of the following dissertation is to further implicate G3BP1 in mammalian cellular responses to environmental stress, most notably that of Ultraviolet Radiation. We observe G3BP1 transverse from the cytoplasm to the nucleus upon treatment of HeLa cells with apoptotic levels of UVC. Interestingly, forcing its nuclear accumulation in the absence of stress is sufficient to induce apoptotic characteristics. Preliminary observations suggest that plasma membrane signalling and the resultant activation of stress activated protein kinases, JNK and p38 MAPK, and CASPases might play a role in this process. Thus, we further elaborate G3BP1's role in cellular responses to stress and suggest a new function for the protein, that being the promotion of apoptosis. === "RasGAP—SH3-domain Binding Protein (G3BP)" est un endoribonucléase qui associe la voie de signalisation de Ras et la stabilité d'ARN messager. On ne connaît pas une fonction bien défini pour cette protéine, même si c'est impliquée dans plusieurs rôles cellulaire. Le but de cette dissertation est d'appuyer l'implication du G3BP1 aux réponses cellulaire mammalien au stress environmental, particulièrement à la radiation ultraviolet. On observe le G3BP1 transverse du cytoplasm au noyau au traitement des cellules HeLa avec des doses UV apoptotique. La chose fascinante est quand on introduit s'accumulation du noyau en l'absence du stress est suffisant de provoquer les charactéristiques apoptotique. Les observations au premier degré suggèrent que les signalisations d'origine de membrane plasmique et l'activation resultant du JNK, p38 MAPK, et CASPases peuvent jouer un rôle en ce processus. Ainsi, on a élaboré le rôle du G3BP1 en réponse cellulaire au stress et suggère une nouvelle fonction pour la protéine : la promotion de l'apoptose.