ZNF768 links oncogenic RAS to cellular senescence
KEY FINDINGS ZNF768 is phosphorylated and degraded upon RAS activation ZNF768 depletion impairs proliferation and causes cellular senescence ZNF768 binds and represses p53 and its overexpression suffices to bypass senescence Elevated ZNF768 levels in human tumors may serve to avoid cellular senescen...
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Nature Publishing Group
2021-08-01
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doaj-8280dad19e4949b787cc212a7dfd30682021-08-22T11:40:14ZengNature Publishing GroupNature Communications2041-17232021-08-0112111510.1038/s41467-021-24932-wZNF768 links oncogenic RAS to cellular senescenceRomain Villot0Audrey Poirier1Inan Bakan2Karine Boulay3Erlinda Fernández4Romain Devillers5Luciano Gama-Braga6Laura Tribouillard7Andréanne Gagné8Éma Duchesne9Danielle Caron10Jean-Sébastien Bérubé11Jean-Christophe Bérubé12Yan Coulombe13Michèle Orain14Yves Gélinas15Stéphane Gobeil16Yohan Bossé17Jean-Yves Masson18Sabine Elowe19Steve Bilodeau20Venkata Manem21Philippe Joubert22Frédérick A. Mallette23Mathieu Laplante24Centre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalChromatin Structure and Cellular Senescence Research Unit, Maisonneuve-Rosemont Hospital Research Centre, Université de MontréalChromatin Structure and Cellular Senescence Research Unit, Maisonneuve-Rosemont Hospital Research Centre, Université de MontréalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche sur le Cancer de l’Université Laval, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche sur le Cancer de l’Université Laval, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche sur le Cancer de l’Université Laval, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche du Centre Hospitalier Universitaire de Québec, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche sur le Cancer de l’Université Laval, Université LavalCentre de Recherche sur le Cancer de l’Université Laval, Université LavalCentre de Recherche sur le Cancer de l’Université Laval, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalChromatin Structure and Cellular Senescence Research Unit, Maisonneuve-Rosemont Hospital Research Centre, Université de MontréalCentre de Recherche de l’Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec (CRIUCPQ), Faculté de Médecine, Université LavalKEY FINDINGS ZNF768 is phosphorylated and degraded upon RAS activation ZNF768 depletion impairs proliferation and causes cellular senescence ZNF768 binds and represses p53 and its overexpression suffices to bypass senescence Elevated ZNF768 levels in human tumors may serve to avoid cellular senescence and support proliferationhttps://doi.org/10.1038/s41467-021-24932-w |
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