Sensibilidade periférica à insulina e resposta inflamatória na vigência de dietas obesogênicas, suplementação com óleo de peixe e ausência de TLR-4.

• Main Author: Masi, Laureane Nunes
• Other Authors: Curi, Rui
• Format: Others
• Language: pt
• Published: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP 2014
• Subjects: Carbohydrate; Carboidrato; Dietary fat; Gordura da dieta; Inflamação; Inflammation; Insulin-sensitive tissues; Obesidade; Obesity; Tecidos insulino-sensíveis
• Online Access: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-19112014-094237/

O objetivo desse estudo foi investigar a associação da inflamação com a resistência periférica à insulina (RI) na vigência de dietas obesogênicas, suplementação com óleo de peixe (SOP) e ausência de TLR-4. Os animais receberam dieta balanceada (DB), DB e leite condensado (DB+LC), hiperlipídica (HFD) ou HFD+LC. DB+LC e HFD levaram ao aumento: no ganho de massa corpórea (MC) e expressão de F4/80 e leptina no tecido adiposo (TA) em relação à DB. Em relação à HFD, HFD+LC provocou: aumento no HOMA-IR (4x), nos conteúdos de IL-6, IL-10, TNF-a, IL-1b, ICAM-1, VCAM-1 e leptina no TA. Comparada à DB+LC, HF+LC aumentou: a MC, HOMA-IR e expressão de F4/80 e reduziu a expressão de leptina no TA. A SOP nos animais em DB reduziu a expressão de F4/80, TNF-a e TLR-4 no fígado. A SOP em HFD reduziu o MC, HOMA-IR e aumentou o conteúdo de adiponectina no TA. A deleção de TLR-4 elevou o MC em DB+OP e a gordura mesentérica no HFD+OP. Assim, o consumo elevado de gordura ou açúcar causou obesidade e a associação de ambos potencializou a obesidade e induziu RI e inflamação no TA. A suplementação com OP atenuou a inflamação associada à DB e a obesidade e RI na vigência de HFD, sendo esses efeitos dependentes de TLR-4. === The aim of this study was to investigate the association between inflammation and insulin resistance (IR) under obesogenic diets, fish oil supplementation (FOS) and TLR-4-/-. The mice were fed a balanced diet (BD), BD and condensed milk (BD+CM), high-fat diet (HFD) or high-fat diet and condensed milk (HFD+CM). The BD+CM and HFD increased: body weight gain (BWG), F4/80 and leptin in adipose tissue (AT). The HFD+CM compared to HFD increased: HOMA-IR, the contents of IL-6, IL-10, TNF-a, IL-1b, ICAM-1, VCAM-1 and leptin in AT. As compared to BD+CM, HFD+CM increased: BWG, HOMA-IR, F4/80 and reduced the leptin in AT. The FOS+BD reduced F4/80, TNF-a and TLR-4 in the liver. The FOS+HFD reduced BWG, HOMA-IR and increased the adiponectin in AT. TLR-4 deletion increased BWG in the FOS+BD and mesenteric fat in the FOS+HFD groups. The high consumption of fat or sugar induced obesity and the association of both potentiated this effect leading to IR and inflammation in adipose tissue and perivascular fat. FO supplementation attenuated the inflammation when associated with BD and the obesity and IR induced by HFD in a TLR-4 dependent-manner.