Expressão imunoistoquímica de p53 e bcl-2 em casos de leucose enzoótica bovina

• Main Author: Simões, Camila Goulart Carvalho
• Other Authors: Maiorka, Paulo César
• Format: Others
• Language: pt
• Published: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP 2008
• Subjects: Apoptose; Apoptosis; bcl-2; Leucose; Leukemogenesis; Leukosis; Linfomagênese; p53
• Online Access: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10133/tde-15022008-153122/

A Leucose Enzoótica Bovina é uma doença crônica de ocorrência mundial que acomete bovinos. Seu agente etiológico é um retrovírus do mesmo grupo dos que causam a leucemia linfocítica crônica e a AIDS, importantes doenças que acometem humanos. Os retrovírus são vírus que se integram ao DNA do hospedeiro e desta forma são potencialmente mutagênicos. Os bovinos infectados podem desenvolver uma linfocitose persistente e/ou linfoma. A gênese das neoplasias está nas mutações de classes de genes como os proto-oncogenes, genes supressores de tumor, genes de reparo do DNA e genes que controlam a apoptose. O gene p53 acumula algumas funções como de parada do ciclo celular, estimulo ao reparo do DNA ou indução da célula a apoptose. O gene bcl-2 é conhecidamente um gene que regula a apoptose. A interferência no processo de apoptose através de mutações provocadas pelos retrovírus nos genes p53 e bcl-2 é um dos mecanismos carcinogênicos associados a LEB. As mutações no gene p53 acabam promovendo o aumento de sua meia vida e em bcl-2 o aumento em sua expressão. Devido a essas alterações o aumento na expressão do gene bcl-2 e o aumento da meia vida da p53 podem ser avaliadas pela técnica de imunoistoquímica. O presente trabalho avaliou as proteínas p53 e bcl-2 em amostras de bovinos infectados pelo VLB através da técnica de imunoistoquímica. Foram pré-definidos escores de imunomarcação em amostras de animais não infectados. Os escores apresentados pelos animais infectados pelo VLB foram significativamente maiores que os animais do grupo controle. Os valores percentuais de imunomarcação apresentados para bcl-2 foram de 50,26 ± 12,25 do grupo afetado contra 10,86 ± 3,30 do grupo controle. Para p53 somente o grupo afetado apresentou imunomarcação, ficando em zero a imunomarcação do grupo controle. O valor percentual médio do grupo afetado foi de 55,95 ± 7,07. A diferença significativa entre os percentuais dos grupos controle e afetado confirma que os genes p53 e bcl-2 podem estar envolvidos no processo de linfomagênese da LEB. === The Enzootic Bovine Leukosis (EBL) is a chronic disease with mundial occurrence in bovines. Its etiologic agent is a retrovirus of the same group that promotes the chronic lymphocytic leukemia and HIV, that wich are important diseases in humans. The retrovirus integrates into the host DNA and thus they are potential mutagenic. The infected bovines can develop a persistent lymphocytosis and/or lymphoma. The neoplasm genesis is associated with genes mutation like the protooncogenes, tumor suppressor, DNA repair and apoptosis control. The p53 gene has some functions how cell cycle arrest, DNA repair stimulus or apoptosis induced. The interference in the apoptosis process through mutations stimulates about the retrovirus in the p53 and bcl-2 genes are the carcinogenic mechanisms associated to EBL. The mutations in the p53 gene promote the increase in its half life and increase of bcl-2 expression. Due this alterations the increase of bcl-2 gene expression and p53 half-life can be evaluate by immunohistochemistry. This work evaluated the bcl-2 and p53 proteins in EBL infected bovines tissue samples by immunohistochemistry. We determined scores of immunomarked in non-infected animal\'s samples. The scores showed by the EBL infected animals were significantly higher than in control group. The infected bovines showed 50.26 ± 12.25% of positive cells to bcl-2 while the control group showed 10.86 ± 3.3%. Only the infected animals presented reactivity against p53, whereas the control group no showed reaction. These results confirm that the p53 and bcl-2 genes can be involved in a process of EBL leukemogenesis.