Summary: | O diabetes pode ocasionar diversas complicações, dentre elas, a neuropatia diabética, que se caracteriza por lesões anatômicas e funcionais dos neurônios autonômicos e somáticos periféricos. O modelo experimental de diabetes mellitus induzido por estreptozotocina tem sido muito utilizado no estudo das diversas complicações do diabetes. Neste sentido, o objetivo do presente estudo foi avaliar, por meio de métodos estereológicos, a microestrutura do gânglio celíaco de ratos diabéticos (Diabetes mellitus) tipo 1 induzidos por estreptozotocina (STZ) submetidos a treinamento físico. Para isto, foram utilizados vinte ratos Wistar adultos, machos, sendo cinco saudáveis sedentários (SS), cinco saudáveis treinados (ST), cinco diabéticos sedentário (DS) e cindo diabéticos treinados (DT). O diabetes foi induzido por uma única injeção de STZ (60 mg/kg, ev). O teste de esforço máximo foi realizado em todos os grupos para verificação da capacidade física. Os grupos saudável treinado e diabético treinado foram submetidos a um protocolo de treinamento físico em esteira ergométrica (1 hora/dia; 5 dias/semana; 10 semanas; 60% da velocidade máxima no teste de esforço). Após as dez semanas, foi implantada uma cânula na artéria femoral em direção ao ventrículo esquerdo, para registro da pressão arterial (PA) e freqüência cardíaca (FC). Vinte e quatro horas após a canalização a PA e a FC foram registradas e processadas em um sistema de aquisição de dados (CODAS, 2KHz). O DS apresentou redução do peso corporal (33%), hiperglicemia (279%) e um prejuízo hemodinâmico com bradicardia (19%) e hipotensão (12%) e redução do número total de neurônios (26%) em relação ao SS. Após o protocolo de treinamento físico, tanto o ST, quanto o DT apresentaram uma melhora na capacidade física (107% e 75%, respectivamente), o DT apesar de não ter apresentado uma melhora metabólica (glicemia), apresentou uma melhora hemodinâmica atenuando a bradicardia (16%) e reverteu a perda neuronal (25%) no DS. Assim, os resultados obtidos no presente estudo sugerem que o treinamento físico tem papel importante no tratamento da neuropatia diabética autonômica. === Diabetes is associated with several complications, among them, diabetic neuropathy, characterized by anatomical and functional injuries of peripheral somatic and autonomic neurons. The experimental model of diabetes induced by streptozotocin has been used in diabetes complication study. In this way, the aim of this study was to evaluate by stereological methods the microstructure of the celiac ganglion in diabetic rats (Diabetes mellitus) type I induced by induced by streptozotocin (STZ) submitted to exercise training. For this, twenty adult male rats were used, five healthy sedentary (HS), five healthy trained (HT), five diabetic sedentary (DS) and five diabetic trained (DT). Diabetes was induced by a single injection of STZ (60 mg/Kg, ev). The maximal exercise test was performed in all groups to check their physical capacity. The healthy trained and diabetic trained groups were submitted to an exercise training protocol on a treadmill (1 hour/day, 5 days/week, 10 weeks, 60% of the maximum speed on a treadmill test). After ten weeks, a cannula was implanted into the femoral artery into the left ventricle to register the arterial blood pressure (BP) and heart rate (HR). Twenty four hours after cannulation BP and HR were recorded and processed in a data acquisition system (codas, 2KHz). The DS group showed a reduction in body weight (33%), hyperglycemia (279%) and bradycardia with hemodynamic impairment (19%) and hypotension (12%) and reduction in the total number of neurons (26%). After the exercise training protocol, the HT and DT presented an improvement in physical capacity (107% and 75% respectively), despite the DT group have not shown a metabolic improvement (glycemia), it presented a hemodynamic improvement attenuating the bradycardia (16%) and reverted the neuronal loss (25%) in the DS. Thus, the results of this study suggest that physical training has an important role in the treatment of the diabetic autonomic neuropathy.
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