| Summary: | Já foi demonstrado que o consumo de álcool induz complicações no início do sono e na sua manutenção, mas sua influência na produção de melatonina não é clara. O presente trabalho mostra que ratos machos ingerindo uma solução de etanol 10% apresentam uma curva de produção de melatonina alterada, com menor produção média na noite. Isto pode ser parcialmente explicado por uma redução observada na atividade da enzima TPH e especialmente da AANAT. Também verificamos que a expressão dos genes para ambas enzimas se encontra diminuída. Os resultados mostram um impacto do álcool no início da sinalização da produção de melatonina, com alteração na expressão dos receptores de noradrenalina. Também foi observado que o tratamento modifica o padrão de expressão dos receptores de melatonina MT1 e MT2 no hipocampo, no cerebelo e no núcleo supraquiasmático. Nesta última estrutura também verificamos alterações na expressão dos genes relógio. Estas alterações em conjunto poderiam ocasionar os problemas de memória, aprendizado e sincronização circadiana descritas para pacientes alcoólatras. === It has been demonstrated that alcohol consumption induces complications in sleep onset and maintenance but its influence on melatonin production remains unclear. The present results show that rats receiving 10% ethanol in drinking water for 35 days display an altered melatonin daily profile, with a reduction in the nocturnal mean. This can be partially explained by the reduction in TPH and mainly in AANAT activity. In addition, mRNA expression of both enzymes was also decreased. Upstream in melatonin synthesis pathway, the results showed that noradrenergic signaling is impaired as well. Together, these results state the reasons for the observed melatonin synthesis reduction. Our results also show that alcohol intake causes an alteration in the expression of melatonin receptors MT1 and MT2 in hippocampus, cerebellum and suprachiasmatic nucleus. We have also observed an alteration in the expression of clock genes in the suprachiasmatic nucleus. These alterations are possibly causing problems to the learning, memory process and circadian synchronization.
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