| Summary: | INTRODUÇÃO: Pacientes com coinfecção HIV e hepatite C, em geral, apresentam rápida progressão da fibrose hepática. No entanto, a maior parte dos estudos, que avaliam essa questão, caracteriza a progressão da fibrose de forma indireta, utilizando para isso uma única biópsia hepática e tendo como base de cálculo o tempo estimado de infecção pelo vírus da hepatite C. OBJETIVO: Os objetivos do presente trabalho são: 1-Estimar a taxa de progressão da fibrose hepática de forma direta, através da análise de biópsias pareadas em pacientes coinfectados HIVhepatite C, não submetidos a tratamento prévio para hepatite C; 2- Avaliar a possível associação dessa progressão a determinadas variáveis clínicas. MÉTODOS: Trinta pacientes coinfectados com HIV e hepatite C, sem antecedente de tratamento prévio da hepatite C, submetidos a duas biópsias hepáticas pareadas foram avaliados. Calculou-se a taxa de progressão de fibrose direta e foram feitas determinações de progressão, estabilização e regressão da fibrose. Procedeu-se então à análise estatística, testando-se a associação entre progressão de fibrose e algumas variáveis clínicas e demográficas. RESULTADOS: A taxa de progressão média foi de 0,13 UF/ano, com 36,7% dos pacientes configurando-se como progressores. Em análise univariada, a progressão de fibrose hepática esteve associada a níveis de alanina aminotransferase (p<0,001) e aspartato aminotransferase (p<0,0340) acima de 3 vezes o limite superior da normalidade à época da primeira biópsia. Verificou-se também associação entre níveis de alanina aminotransferase (p=0,049) e aspartato aminotransferase (p=0,013) acima da normalidade e atividade necroinflamatória à primeira biópsia. CONCLUSÕES: Elevações de alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase parecem estar associadas a uma maior atividade necroinflamatória em pacientes co-infectados pelo HIV e hepatite C e também a uma progressão mais acelerada da fibrose hepática nesse grupo de pacientes === INTRODUCTION: HIV and hepatitis C virus co-infected patients usually exhibit rapid liver fibrosis progression. However, most studies evaluating this issue indirectly characterize fibrosis progression via single liver biopsy, further using this as basis for calculating the estimated duration of hepatitis C infection. OBJECTIVE: Objectives of this study include: 1- Estimate the annual rate of direct liver fibrosis progression, using analyses of paired biopsy samples from HIVhepatitis C co-infected patients without prior treatment for hepatitis C; 2- Assess the possible association of fibrosis progression with certain clinical variables. METHODS: We evaluated 30 HIV-hepatitis C co-infected patients, with no history of prior treatment for hepatitis C, who underwent two paired liver biopsies. We calculated the annual rate of direct fibrosis progression and determined fibrosis progression, stabilization, and regression. We then performed statistical analysis, testing the association between fibrosis progression and several clinical and demographic variables. RESULTS: The average annual progression rate was 0.13 FU/year, with 36.7% of patients defined as progressors. In univariate analysis, liver fibrosis progression was associated with alanine aminotransferase (p<0.001) and aspartate aminotransferase (p<0.0340) levels over three times the upper limit of normal present at first biopsy. There was also an association between above-normal alanine aminotransferase (p=0.049) and aspartate aminotransferase (p=0.013) levels and necroinflammatory activity at first biopsy. CONCLUSION: Elevated alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase levels appear to be associated with higher necroinflammatory activity and more accelerated liver fibrosis progression among HIV-hepatitis C co-infected patients
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