Modulation de la lipoprotéine lipase adipocytaire dans le syndrome de résistance à l'insuline

• Main Author: Panarotto, Daniel
• Other Authors: Maheux, Pierre
• Language: French
• Published: Université de Sherbrooke 2001
• Online Access: http://hdl.handle.net/11143/5803

Dans ce travail, nous avons étudié un des mécanismes par lequel la résistance à l'insuline mène à la dyslipidémie. L'anomalie du métabolisme des lipoprotéines accompagnant ce syndrome est caractérisée par une augmentation des triglycérides plasmatiques, par une diminution du cholestérol HDL et par la formation des particules LDL petites et denses, triade reconnue pour son haut potentiel athérogénique. L'hypertriglycéridémie observée dans la résistance à l'insuline est favorisée par une augmentation de la production des lipoprotéines riches en triglycérides par le foie mais pourrait également être le résultat d'une diminution du catabolisme des triglycérides. Cette dernière tâche est accomplie par l'enzyme lipoprotéine lipase (LPL). Des données récentes suggèrent que la LPL produite par le tissu adipeux pourrait faire défaut dans la résistance à l'insuline lorsque des individus ont été évalués après une période de jeûne de 12 heures. Cependant, il est important de savoir si cette anomalie se répète en période postprandiale, un moment caractérisé par une demande accrue de l'action de la LPL. En effet, une diminution de l'activité de la LPL adipocytaire dans cette période pourrait être partiellement responsable de l'augmentation des triglycérides plasmatiques observée dans le syndrome de résistance à l'insuline. La problématique concernant l'activité de la LPL dans le tissu adipeux a été couverte dans le premier article de cette thèse. Pour mieux connaître l'impact de ces données, nous avons décidé de mener une étude comparative de l'activité et de l'expression génétique de la LPL dans les tissus adipeux viscéral et sous-cutané abdominal. En conclusion, nos travaux montrent que la résistance à l'insuline est associée à une diminution de la LPL adipocytaire dans le tissu sous-cutané abdominal. Les résultats de notre deuxième article nous ont permis de prévoir que cette diminution aurait un fort impact physiologique, car il y avait une corrélation entre l'activité de l'enzyme dans les tissus sous-cutané abdominal et viscéral. En effet, notre premier article montre que les altérations de la LPL adipocytaire obtenues par des biopsies de tissu adipeux sous-cutané sont associées avec une augmentation des triglycérides plasmatiques. Ces résultats suggèrent que la diminution de la LPL adipocytaire dans la période postprandiale pourrait être une cause de l'hypertriglycéridémie retrouvée dans le syndrome de résistance à l'insuline"--Résumé abrégé par UMI.