| Summary: | La résistance à l'insuline est associée à des risques élevés de développer des complications cardiovasculaires telles l'athérosclérose, la thrombose et l'hypertension. Dans cette étude, nous avons utilisé le rat nourri au fructose, un modèle animal d'insulinorésistance non relié à l'obésité. L'étude pharmacologique de différents systèmes, en bain d'organes isolés, tels l'aorte thoracique et les carotides communes de rat nous a permis de mettre en évidence des anomalies du système vasculaire associées avec la résistance à l'insuline et l'hypertension. La relaxation induite par l'acétylcholine (ACh) dans l'aorte et les carotides ayant conservé leur endothélium a démontré une perte de réactivité chez les animaux nourris au fructose, alors que les tissus des rats contrôles conservent leur intégrité fonctionnelle. Cette perte de relaxation semble reliée au système du monoxyde d'azote (NO) puisque la relaxation au donneur de NO (SNP) sur ces mêmes préparations vasculaires n'est pas altérée. De plus, la relaxation à l'ACh dans ces vaisseaux, obtenue en présence d'inhibiteurs tel le N G -nitro-L-arginine (L-NNA) et l'indométhacine (conditions reconnues pour relâcher uniquement l'endothélium-derived hyperpolarizing factor; EDHF) par l'endothélium n'est pas diminuée chez les rats nourris au fructose. Ces observations rejettent donc la possibilité d'une perte de récepteurs muscariniques et supportent celle d'une perte d'activité du système du NO. L'étude plus approfondie de la réactivité vasculaire de l'aorte et des carotides de rat a été pratiquée sur des tissus sans endothélium afin de mieux évaluer l'intégrité du muscle lisse dans le contexte pathophysiologique de la résistance à l'insuline. La relaxation directe de l'aorte obtenue avec le salbutamol, un agoniste des récepteurs *-adrénergiques a permis d'observer une perte de relaxation chez les rats nourris au fructose, alors que la relaxation à l'adénosine ne fût pas altérée."--résumé abrégé par UMI.
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