| Summary: | Les glucocorticoïdes sont des hormones stéroïdiennes synthétisées au niveau des glandes surrénales. Ces stéroïdes jouent un rôle important dans l'homéostasie du système cardio-vasculaire. En excès, ils causent l'hypertension. Les mécanismes amenant cette augmentation de la pression artérielle ne sont pas tout à fait élucidés. Plusieurs évidences suggèrent que ces stéroïdes agissent directement sur les vaisseaux sanguins pour moduler la résistance périphérique. Récemment, l'endothéline-1, un puissant agent vasopresseur, a été découvert. Comme d'autres groupes, nos travaux démontrent que les glucocorticoïdes augmentent la synthèse d'endothéline-1 dans les cellules du muscle lisse vasculaire (CMLV) de l'aorte de rat en culture. Nos travaux démontrent également que les glucocorticoïdes augmentent de 3,3 fois l'expression du gène du précurseur de l'endothéline-1 i.e. la préproendothéline-1 (ppET-1) dans les CMLV. Cette augmentation est rapide et transitoire. Des études sur la régulation par les glucocorticoïdes de l'expression du gène du récepteur ET [indice] A de l'endothéline-1 ont également été effectuées dans les CMLV. Finalement, des études in vivo chez le rat révèlent que l'expression de la ppET-1 est augmentée et l'expression du récepteur ET [indice] A diminuée dans l'aorte suite à un traitement aux glucocorticoïdes. Ces résultats suggèrent donc que l'induction par les glucocorticoïdes de l'expression de la ppET-1 et l'augmentation des niveaux d'endothéline-1 plasmatique chez le rat contribuent à l'action régulatrice de ce corticostéroïde sur la pression artérielle."--Résumé abrégé par UMI.
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