| Summary: | Nous avons étudié la capacité du virus du polyome à induire le développement de tumeurs chez le rat. Pour être tumorigène l'ADN viral doit être injecté à des animaux nouveaux-nés sous forme linéaire. La coinjection d'un entraîneur d'origine eucaryote n'a que peu d'effet sur l'incidence des tumeurs. Par contre, des entraîneurs d'origine procaryote manifestent un effet inhibiteur très marqué. De plus, la majorité des tumeurs ainsi obtenues sont bénignes alors que normalement, les tumeurs induites par polyome sont malignes. Nous avons également étudié l'activité du gène T moyen dans un essai de transfection de lignées établies. Le gène T moyen peut à lui seul induire le phénotype transformé. Lorsque l'ADN transfecté contient le gène T moyen lié au marqueur de sélection neo, la moitié des lignées résistantes affichent un phénotype transformé. Ce dernier reflète l'expression de T moyen. Les cellules présentant un phénotype normal et n'exprimant pas T moyen génèrent des variants transformés à un taux de l'ordre de 10-5. Cette conversion s'accompagne de l'activation du gène T moyen et de la production d'une grande quantité de cet antigène. Par ailleurs, les cellules transformées exprimant l'antigène T moyen génèrent à un taux de l'ordre de 10-3, des révertants dans lesquels la protéine n'est plus produite. Enfin, nous montrons que le grand T de polyome peut reproduire l'effet de conversion au phénotype transformé lorsqu'il est introduit dans une lignée non transformée contenant plusieurs copies silencieuses du gène T moyen. La transformation est concomitante à l'activation du gène T moyen. Elle s'accompagne parfois de réarrangements importants de l'insert des gènes T moyen. Dans le but de vérifier si grand T agit en provoquant de la recombinaison homologue, nous avons produit des lignées contenant un tandem de deux gènes T moyen non transformants affectés par des lésions différentes. Grand T peut en effet provoquer la transformation de ces cellules, et celle-ci s'accompagne de l'apparition d'un T moyen fonctionnel. Ceci suggère que grand T agit directement ou indirectement en provoquant de la recombinaison homologue entre les copies inactives du gène T moyen. Ce processus pourrait rendre certaines copies du gène accessibles à la machinerie transcriptionnelle de la cellule, favorisant par le fait même l'expression de T moyen et la transformation.
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