| Summary: | Nous avons démontré que la chromatine adénovirale a un patron de type nucléosomal suite à la digestion à la nucléase micrococcale. L'ADN viral se réplique sous cette forme jusqu'à une période avancée de la phase tardive (28 heures à 37°C), par une réplication de type I et II, en étant essentiellement présent sous la forme de molécules non intégrées à l'ADN cellulaire. Nous suggérons que cette chromatine virale nucléosomale est le site des modes de transcription précoce et tardif et le pool de réplication de l'ADN viral. Ce patron viral est en phase avec le patron cellulaire quelque soit le type cellulaire utilisé pour l'infection, ce qui suggère fortement que l'ADN viral est associé aux histones cellulaires. Le patron viral nucléosomal est prédominant jusqu'à 14 heures post-infection pour être ensuite masqué par le patron tardif. Le changement de patron correspond avec l'inhibition de la synthèse des protéines de la cellule-hôte et à l'accumulation des protéines virales structurales. L'association de ces protéines structurales avec l'ADN viral nécessite une synthèse active d'ADN. Nous suggérons que la synthèse de chromatine tardive serait de type II uniquement et que l'encapsidation de cette chromatine tardive exigerait une réplication simultanée de l'ADN en partant par le bout gauche du génome. La chromatine tardive non-encapsidée lors de sa formation (dont la synthèse d'ADN commence par les bouts gauche ou droit) serait à un stade terminal. Cette hypothèse explique le faible pourcentage d'encapsidation de l'ADN viral lors de l'infection lytique. Quoique les polypeptides V et pVII sont ADP-ribosylés "in vivo", il est difficile d'y assigner, pour l'instant, un rôle sur la chromatine virale en phase tardive. Cependant, cette modification pourrait jouer un rôle lors de la décapsidation, selon les résultats "in vitro", soit la sortie des complexes nucléoprotéiques de la capside et dans la relaxation de ces structures.
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