Étude de retransformation génétique et biochimique d'une lignée révertante dérivée de cellules transformées par l'adénovirus 2

Dans le but d'obtenir des mutants cellulaires de phénotype non transformé à partir de cellules transformées par l'adénovirus 2, la lignée F4 a été mutagénisée et soumise à une sélection au méthylglyoxal bis (guanylhydrazone)(MGBG). Nous avons déterminé que la lignée G5 résistante au MGBG o...

Full description

Bibliographic Details
Main Author: Dessureault, Jean
Other Authors: Weber, Joseph
Language:French
Published: Université de Sherbrooke 1988
Online Access:http://hdl.handle.net/11143/11712
Description
Summary:Dans le but d'obtenir des mutants cellulaires de phénotype non transformé à partir de cellules transformées par l'adénovirus 2, la lignée F4 a été mutagénisée et soumise à une sélection au méthylglyoxal bis (guanylhydrazone)(MGBG). Nous avons déterminé que la lignée G5 résistante au MGBG obtenue grâce à cette stratégie avait perdu l'indépendance d'ancrage et la tumorigénicité. Ces cellules phénotypiquement non transformées conservent sans changement les séquences intégrées de l'adénovirus, mais ne produisent pas les protéines oncogènes Ela et Elb. La lignée G5 est retransformable génétiquement par l'oncogène homologue El de l'adénovirus et elle est aussi retransformable biochimiquement par le vanadate. Nous avons déterminé que le révertant G5 produit tout de même, comme les cellules F4, des facteurs de croissance transformants (alpha et bêta) conférant l'indépendance d'ancrage, mais en quantité un peu plus petite (environ 15% moins). Ces évidences nous amènent à croire que les cellules G5 n'ont pas perdu la capacité d'exprimer le phénotype transformé. Nous suggérons que les cellules G5 n'ont probablement pas subi de mutation cellulaire affectant une fonction directement impliquée dans les mécanismes de transformation, mais ont plutôt pu connaître une mutation sur un facteur nécessaire soit au "processing", à la stabilisation ou à la localisation des messagers ou des protéines de El.