| Summary: | L'utilisation de l'indicateur fluorescent QUIN 2 AM, sur les cellules glomérulées de la glande surrénale, a permis de montrer les mouvements de calcium suite à la fixation des hormones régulatrices sur leur récepteur. En effet, l'ACTH, l'angiotensine II et la vasopressine augmentent la concentration en calcium cytosolique libre. L'utilisation du bloqueur de canaux calciques voltage-dépendant, le vérapamil, a montré que l'augmentation de la [Ca2+]i induite par l'ACTH se fait par le biais de canaux calciques voltage-dépendant alors que celle induite par la vasopressine se fait via, soit des canaux calciques opérés par récepteur soit par la libération de calcium de réserves intracellulaires. Les études électrophysiologiques, sur les cellules de la zone glomérulée de la surrénale, ont montré, que ces cellules présentent un potentiel de membrane de -36 mV, ainsi que l'existence de différents courants ioniques, participant plus ou moins aux événements primaires du couplage excitation-sécrétion. En effet, l'existence d'un courant potassique sortant transitoire, d'un courant entrant potassique et de deux courants entrants calciques, un en présence de Cs et, l'autre en présence d'ACTH ou de TEA a été montrée. Le recouvrement des courbes d? et f? du courant calcique enregistré en présence d'ACTH ou de TEA, dans une gamme de potentiels entre -50 et -30 mV est responsable d'un flux entrant calcique de fenêtre. Ce courant de fenêtre, nécessaire pour maintenir le niveau basal de calcium intracellulaire, a déjà été prouvé par d'autres méthodes. L'étude des différentes cinétiques des courants enregistrés ainsi que les autres résultats obtenus dans les deux autres parties de cette étude, les dosages radioimmunologiques et les études de fluorescence ont permis d'émettre une hypothèse quant au mécanisme d'action de l'ACTH et de spéculer sur le mécanisme d'action de la vasopressine. En effet, l'hypothèse sur le mécanisme d'action de l'ACTH serait la suivante : les récepteurs de l'ACTH ont deux sites de liaisons de différentes affinités, le premier site de haute affinité, serait représenté par les canaux potassiques, l'ACTH en bloquant les canaux potassiques entrainerait une entrée de calcium, ce mécanisme ferait intervenir le calcium comme second messager. Le mécanisme d'action relié à l'autre site récepteur, ferait intervenir l'AMPc comme second messager. L'hypothèse spéculée sur le mécanisme d'action de la vasopressine serait la suivante : la liaison de l'hormone à son récepteur induit la stimulation de la phospholipase C conduisant à l'augmentation d'Ins P3. Ce dernier agirait sur la libération de calcium intracellulaire. L'entrée de calcium de l'extérieur semble moins évidente que dans le cas de l'ACTH.
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