| Summary: | Fréquemment, les patients traités par ventilation mécanique développent des lésions pulmonaires graves pouvant entraîner une hypoxie ou dans le pire des cas une défaillance multisystémique. Cette thèse étudie sur un modèle animal la dynamique des déformations bronchiques et alvéolaires d'un poumon ventilé en pression positive, à l'état normal et après induction d'un œdème pulmonaire de perméabilité. A l'aide d'une technique d'imagerie en contraste de phase utilisant une source de rayon x synchrotron, des phénomènes de collapsus et de réaération alvéolaire ont été identifiées comme se produisant à des intervalles de temps court et malgré un mode ventilatoire à pression contrôlée. Nos résultats montrent que l'application d'une pression de fin d'expiration permet de réduire mais n'annihile pas les instabilités pulmonaires. Afin de tester différentes hypothèses mécanistiques, un modèle mathématique de la mécanique respiratoire saine et lésée a été implémenté dans une structure bronchique morphologiquement réaliste. Les résultats de cette simulation numérique suggèrent que le recrutement cyclique des alvéoles pulmonaires pourrait être dus à la conjonction de deux phénomènes : 1) le collapsus et la réaération sont des phénomènes dynamiques; 2) les alvéoles pulmonaires interagissent mécaniquement entre elles. Le comportement à court et à long terme du modèle exhibe une bonne corrélation avec les données expérimentales lorsque ces deux conditions sont réunies. Ce modèle représente un outil de simulation intéressant pour mettre au point et tester de nouveaux protocoles de ventilation mécanique, permettant de minimiser les phénomènes de recrutement cyclique des alvéoles pulmonaires === Patients treated with mechanical ventilation are exposed to lung damage leading to hypoxia or in the worst case multi organ failure. Using x-ray phase contrast synchrotron imaging of an animal model, we study the pulmonary micro-mechanic of the damage parenchyma. The relevance of the study lies in the characterisation of the dynamic of the alveoli and bronchi mechanic under constant pressure control ventilation. Thus, extent and magnitude of potential inflammatory regions were reported based on lung recruitment and derecruitment maps on each CT slice. It appears that lung instabilities remain non negligible despite the addition of a positive end expiratory pressure, which may explain the ineffectiveness of current protective ventilation protocols in intensive care units. One probable assumption is to consider one alveolus structural alteration as a consequence of shared stresses through the surrounding network of neighbouring alveoli. To support this hypothesis, a mathematical model mimicking injured lung ventilation was implemented in a realistic airway tree. The model short and long term behaviour shows a good correlation with experimental data, and provides a useful tool to evaluate new ventilation protocols
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