| Summary: | Dans ce travail, nous avons étudié la contribution que les inhibiteurs de glicosidases ont dans la réponse de défense du blé à Fusarium graminearum. Nous avons démontré que les inhibiteurs de xylanases ont la capacité à la fois de contenir l'activité de dégradation de xylanases sécrétées par l'agent pathogène, et de limiter la possibilité de provoquer nécrose dans les tissus du blé. Nous avons démontré que l’expression de la PvPGIP2 dans la lemme, la paléa, les anthères et le rachis détermine une réduction des symptômes de la fusariose de l’épi, au même niveau de l’expression constitutive de cet inhibiteur. Inversement, l'expression de la PvPGIP2 dans l'endosperme ne détermine pas une réduction des symptômes de la maladie. Cela indique que, lorsque l'agent pathogène a atteint ce tissu, l'activité de polygalacturonases de l'agent pathogène n’est pas indispensable pour la propagation fongique. Enfin, la combinaison des différents inhibiteurs de glicosidases, qui renforcent différentes parties de la paroi cellulaire dans le même génotype, a été efficace pour réduire les symptômes de la fusariose, par rapport aux génotypes qui présentent seulment un type d’inhibiteur. Nous avons démontré cet aspect à travers les plantes qui expriment la PvPGIP2 et le TAXI-III. Au contraire, les génotypes qui expriment la PvPGIP2 et l’AcPMEI n’ont pas montré un effect additif sur la résistance, probablement parce que ils renforcent la même partie de la paroi cellulaire, c’est-à-dire la pectine. === In this work we studied the contribution of glycosidase inhibitors in the defense response of wheat against Fusarium graminearum. We demonstrated that xylanase inhibitors are able to limit both the degrading activity of the xylanases secreted by the pathogen and to limit their ability to induce necrosis in wheat cell suspensions and tissues.We demonstrated that the expression of PvPGIP2 in lemma, palea, anthers and rachis causes a reduction in Fusarium head blight symptoms, at the same level of the constitutive expression of this inhibitor. On the contrary, the expression of PvPGIP2 in the endosperm did not result in a reduction of disease symptoms, suggesting that once the pathogen has reached the endosperm, the activity of polygalacturonases secreted by the pathogen is not essential for the progression of symptoms.The pyramiding of glycosidase inhibitors in the same genotype is effective in reducing FHB symptoms although it depends on the specific combination. Pyramiding of PvPGIP2 and AcPMEI does not enhance further wheat resistance against FHB, possibly because they target the same virulent component secreted by the pathogen, that is PG. Conversely, the pyramiding PvPGIP2 and TAXI-III supports a further improvement of resistance compared to plants carrying only PvPGIP2 or TAXI-III.
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