| Summary: | En relation avec sa position anatomique, la détection portale de nutriments se situe au coeur de l’impact de la composition nutritionnelle d’un repas sur la prise alimentaire et le métabolisme énergétique. Ainsi, la détection portale de glucose, produit par exemple en réponse aux protéines alimentaires, induit un signal nerveux à l’origine d’une induction de la satiété et d’une amélioration de l’homéostasie glucidique. Grâce à des travaux physiologiques et anatomiques chez le rat, nous proposons un modèle pour cette détection dans lequel deux modes interviennent, soit un transport et un catabolisme intracellulaire, soit une détection purement extracellulaire du glucose. La glycémie portale est détectée par l’un ou l’autre de ces mécanismes en fonction de sa différence avec la glycémie artérielle, reflet du statut nutritionnel et métabolique des individus. Un signal nerveux est ensuite initié dans les neurones périportaux, dont les axones aboutissent à proximité de la lumière veineuse. Les études immunohistochimiques réalisées ont permis de montrer que ce signal induit une activation cérébrale étendue en relation avec les effets multiples du glucose portal, dans le tronc cérébral, les systèmes sensoriels et cortico-limbiques, et l’hypothalamus. Dans ce dernier, la nature cellulaire de l’activation conforte notamment l’hypothèse de l’implication du signal glucose portal dans l’effet de satiété induit par les régimes riches en protéines. === Nutrient sensing in the portal vein occurs in a strategic location to relay the effects of the diet on food intake and energy metabolism. The portal sensing of glucose produced for instance in response to dietary proteins initiates a nervous signal that ultimately induces satiety and a better control of glucose metabolism. Our physiological and anatomical approaches enable us to propose a sensing model in which two different mechanisms can occur, involving either the intracellular transport and catabolism of glucose or a direct extracellular detection. Portal glycaemia is detected by one pathway or the other depending on its difference with arterial blood glucose, which reflects the nutritional and metabolic state of the subject. A nervous signal is then initiated in periportal neurons, whose axons terminate close to the venous lumen. Our immunohistochemical studies have shown that this signal induces a widespread activation in the brain that relates to the multiple effects of portal glucose appearance, in the brainstem, the sensory and cortico-limbic systems and the hypothalamus. In this latter area, the cellular nature of the activation supports the hypothesized central role of portal glucose appearance in the satiety effect of high-protein diets.
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