| Summary: | Kardiovaskulære endringer under dykking: Fra menneskelig respons til cellulær funksjon. Menneskekroppen er evolusjonsmessig tilpasset et liv på land, men etter at dykking med komprimert luft ble allment tilgjengelig så har mennesket kunnet utforske verdenshavene på en helt ny måte. Imidlertid må kroppen raskt tilpasse seg et økende trykk under nedstigning og for at lungene ikke skal kollapse må luft alltid tilføres under høyt trykk. Avhengig av dybde og tid vil kroppen ta opp en viss mengde gass og ved retur til overflaten kan overmetning av gass føre til dannelse av gassbobler og mulig trykkfallsyke. Samtidig vil det kardiovaskulære systemet bli utsatt for betydelige påkjenninger under de ulike fasene av et dykk, og hovedmålet med dette arbeidet har vært å evaluere om kunnskap fra dyrestudier kan bidra til økt forståelse av de fysiologiske endringer man finner hos mennesket og dermed minimalisere risikoen for skader forbundet med dykking. Denne avhandlingen er basert på tre studier hvor den første studien evaluerte hvilke effekter dyp luftdykking hadde på lunge og hjertefunksjon og varigheten av disse symptomene. Ved bruk av ultralyd ble det stadfestet at symptomer på interstitiell lunge ødem (ultralyd lungekometer (ULC)) forsvant etter 2-3 timer etter påfølgende dykk, og symptomer på nedsatt hjertefunksjon ble dokumentert etter hvert dykk. I dag blir slike målinger på menneske kun utført i forkant av- og etter dykking da det ikke finnes utstyr for å gjøre målinger under selve dykket. For å få økt forståelse av hvordan det kardiovaskulære systemet blir påvirket av dykking ved ulike tidspunkt og dermed en bedre forståelse av de endingene som er observert hos mennesket etter dykk, ble det andre studiet initiert. Her ble kardiovaskulære endringer hos anesteserte rotter kontinuerlig evaluert med et trykk volum kateter (PV-loop) i venstre ventrikkel og femoral arterien. Rottene ble utsatt for et simulert dykk i trykk-kammer og resultatene viste at de mest framtredende endringer fant sted under kompresjonsfasen og gradvis returnerte til utgangsverdier under dekompresjon og etter dykk. I tillegg undersøkte vi om en moderat nedkjøling under dekompresjonsfasen og oppvarming igjen etter dykk ville endre utfallet av dykket. Vi fant ingen økt risiko for trykkfallsyke, men observerte en overrakende nedgang i slagvolum og minuttvolum etter re-varming. I den tredje studien undersøkte vi om immersjon (nedsenking i vann) i kombinasjon med et simulert dykk kunne gi cellulære endringer i hjertet og dermed økt risiko for trykkfallsyke sammenliknet med hyperbart dykk uten immersjon (tørt dykk). Effekten av immersjon på det kardiovaskulære system ble funnet å vedvare over tid. De dyr som hadde oppholt seg i vann før det simulerte dykket fikk nedsatt hjertecelletfunksjon samt økt boblegrad sammenliknet med de dyr som ikke hadde vært nedsenket i vann. Hvorfor dykk i vann resulterer i økt risiko for trykkfallsyke enn dykk i tørre omgivelser er uklart, men det viser at man ikke bør direkte overføre prosedyrer fra tørre dykk til dykk i vann.
|
|---|
