Överträning : Vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?

Abstrakt Syfte Kritiskt studera fysiologiska mekanismer som föreslagits för överträningsprocessen. Metod Systematisk litteraturstudie enligt SBU:s riktlinjer och formulär. Inklusions- och exklusionskriterier togs fram inför litteratursökning. Titel och abstrakt lästes och prövades mot exklusion-inkl...

Full description

Bibliographic Details
Main Author: Unander, Martin
Format: Others
Language:Swedish
Published: Gymnastik- och idrottshögskolan, GIH, Institutionen för idrotts- och hälsovetenskap 2017
Subjects:
Online Access:http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:gih:diva-5001
id ndltd-UPSALLA1-oai-DiVA.org-gih-5001
record_format oai_dc
collection NDLTD
language Swedish
format Others
sources NDLTD
topic Health Sciences
Hälsovetenskaper
spellingShingle Health Sciences
Hälsovetenskaper
Unander, Martin
Överträning : Vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?
description Abstrakt Syfte Kritiskt studera fysiologiska mekanismer som föreslagits för överträningsprocessen. Metod Systematisk litteraturstudie enligt SBU:s riktlinjer och formulär. Inklusions- och exklusionskriterier togs fram inför litteratursökning. Titel och abstrakt lästes och prövades mot exklusion-inklusionskriterier. Inkluderade artiklar laddades ner och relevansgranskades. Artiklar som klarade granskning evidensgraderades enligt SBU:s mallar. Resultat Tillskott av kolhydrater verkar skjuta upp symptom som associerats med överansträngning (vilket är ett kortsiktigt överträningsliknande tillstånd som kan övergå i överträning) men kunde inte förhindra att överansträngning utvecklades. Akut uthållighetsträning ger reduktion av 5-HT 2A receptorer (serotoninreceptorer). Hos atleter med överträningssyndrom verkar känsligheten hos 5-HT2A receptorer öka. Perioder av akut intensifierad träning framkallar nedreglering av immunförsvarets aktivitet samt uppreglering av Cytokin IL-6 vilket associerades med trötthet och generellt obehag, även symptom av depression. IL-1β och TNFα associerades med depression, sömnrubbningar och trötthet. Övertränade atleter visade sig ha en nedsatt antioxidativ förmåga vilket verkar grundläggas under speciellt tuffa träningsperioder. Slutsats Överansträngning, och i förlängningen överträning, verkar bero på återkommande och ihållande (utan tillräcklig återhämtning) förhöjt energibehov vilket får IL-6 att utsöndras för att stimulera levern att frisätta glukos. IL-6 ihop med TNF-α och IL-1β samt IL-10 utsöndring signaleras till hjärnan vilket möjligen påverkar serotoninsignalering till postsynapser vilket kan påverka motivationen och leda till känslor av trötthet och depressiva symptom. Homeostas rubbas och återgår inte till baslinjevärden vilket leder till, först akut och sedan kronisk stress där psykisk ohälsa och förlorad prestationsförmåga är de tydligaste symptomen. === Abstract Purpose Critical study of the physiological mechanisms proposed for overtraining process. Method Systematic literature study according to SBU's guidelines and formularies. Inclusion- and exclusion criteria were developed for the literature search. The title and abstract of each article was read and tested against exclusion-inclusion criteria. Included articles were downloaded and relevance was reviewed. Articles that passed the examination were evidence graded according to the SBU templates. Results Supplements of carbohydrates seems to postpone the symptoms associated with overreaching, but could not prevent overreaching development. Acute endurance training reduces the 5-HT2A receptors (Serotonin Receptors) sensitivity. In athletes with overtraining syndrome it appears that the sensitivity of the 5-HT 2A receptors increases. Periods of acute intensive exercise induces down-regulation of immune activity and upregulation of cytokine IL-6 which was associated with fatigue and general discomfort, including symptoms of depression. IL-1β and TNF were associated with depression, sleep disorders and fatigue. Overtrained athletes where found to have a reduced antioxidant capacity, which seems to be founded under particularly tough training periods. Conclusion Overreaching, and eventually overtraining, seems to be due to recurrent and persistent (without sufficient recovery) increased metabolic energy demand causing IL-6 to be secreted to stimulate the liver to release glucose. IL-6 in conjunction with TNF-α and IL-1β and IL-10 secretion is signaled to the brain and will possibly affect serotonin signaling to postsynapses which can affect motivation and lead to feelings of fatigue and depressive symptoms. Homeostasis is disrupted and does not return to baseline values, leading to, first acute and then chronic stress where mental illness and the loss of performance is the most visible symptoms.
author Unander, Martin
author_facet Unander, Martin
author_sort Unander, Martin
title Överträning : Vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?
title_short Överträning : Vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?
title_full Överträning : Vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?
title_fullStr Överträning : Vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?
title_full_unstemmed Överträning : Vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?
title_sort överträning : vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?
publisher Gymnastik- och idrottshögskolan, GIH, Institutionen för idrotts- och hälsovetenskap
publishDate 2017
url http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:gih:diva-5001
work_keys_str_mv AT unandermartin overtraningvilkafysiologiskamekanismerliggerbakomidrottensgladjedodare
AT unandermartin overtrainingwhatphysiologicalmechanismsisthecauseofthespoilsportinsports
_version_ 1718534236857696256
spelling ndltd-UPSALLA1-oai-DiVA.org-gih-50012017-09-15T05:33:24ZÖverträning : Vilka fysiologiska mekanismer ligger bakom idrottens glädjedödare?sweOvertraining : What physiological mechanisms is the cause of the spoilsport in sports?Unander, MartinGymnastik- och idrottshögskolan, GIH, Institutionen för idrotts- och hälsovetenskap2017Health SciencesHälsovetenskaperAbstrakt Syfte Kritiskt studera fysiologiska mekanismer som föreslagits för överträningsprocessen. Metod Systematisk litteraturstudie enligt SBU:s riktlinjer och formulär. Inklusions- och exklusionskriterier togs fram inför litteratursökning. Titel och abstrakt lästes och prövades mot exklusion-inklusionskriterier. Inkluderade artiklar laddades ner och relevansgranskades. Artiklar som klarade granskning evidensgraderades enligt SBU:s mallar. Resultat Tillskott av kolhydrater verkar skjuta upp symptom som associerats med överansträngning (vilket är ett kortsiktigt överträningsliknande tillstånd som kan övergå i överträning) men kunde inte förhindra att överansträngning utvecklades. Akut uthållighetsträning ger reduktion av 5-HT 2A receptorer (serotoninreceptorer). Hos atleter med överträningssyndrom verkar känsligheten hos 5-HT2A receptorer öka. Perioder av akut intensifierad träning framkallar nedreglering av immunförsvarets aktivitet samt uppreglering av Cytokin IL-6 vilket associerades med trötthet och generellt obehag, även symptom av depression. IL-1β och TNFα associerades med depression, sömnrubbningar och trötthet. Övertränade atleter visade sig ha en nedsatt antioxidativ förmåga vilket verkar grundläggas under speciellt tuffa träningsperioder. Slutsats Överansträngning, och i förlängningen överträning, verkar bero på återkommande och ihållande (utan tillräcklig återhämtning) förhöjt energibehov vilket får IL-6 att utsöndras för att stimulera levern att frisätta glukos. IL-6 ihop med TNF-α och IL-1β samt IL-10 utsöndring signaleras till hjärnan vilket möjligen påverkar serotoninsignalering till postsynapser vilket kan påverka motivationen och leda till känslor av trötthet och depressiva symptom. Homeostas rubbas och återgår inte till baslinjevärden vilket leder till, först akut och sedan kronisk stress där psykisk ohälsa och förlorad prestationsförmåga är de tydligaste symptomen. Abstract Purpose Critical study of the physiological mechanisms proposed for overtraining process. Method Systematic literature study according to SBU's guidelines and formularies. Inclusion- and exclusion criteria were developed for the literature search. The title and abstract of each article was read and tested against exclusion-inclusion criteria. Included articles were downloaded and relevance was reviewed. Articles that passed the examination were evidence graded according to the SBU templates. Results Supplements of carbohydrates seems to postpone the symptoms associated with overreaching, but could not prevent overreaching development. Acute endurance training reduces the 5-HT2A receptors (Serotonin Receptors) sensitivity. In athletes with overtraining syndrome it appears that the sensitivity of the 5-HT 2A receptors increases. Periods of acute intensive exercise induces down-regulation of immune activity and upregulation of cytokine IL-6 which was associated with fatigue and general discomfort, including symptoms of depression. IL-1β and TNF were associated with depression, sleep disorders and fatigue. Overtrained athletes where found to have a reduced antioxidant capacity, which seems to be founded under particularly tough training periods. Conclusion Overreaching, and eventually overtraining, seems to be due to recurrent and persistent (without sufficient recovery) increased metabolic energy demand causing IL-6 to be secreted to stimulate the liver to release glucose. IL-6 in conjunction with TNF-α and IL-1β and IL-10 secretion is signaled to the brain and will possibly affect serotonin signaling to postsynapses which can affect motivation and lead to feelings of fatigue and depressive symptoms. Homeostasis is disrupted and does not return to baseline values, leading to, first acute and then chronic stress where mental illness and the loss of performance is the most visible symptoms. Student thesisinfo:eu-repo/semantics/bachelorThesistexthttp://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:gih:diva-5001Examensarbete ; 2016:51application/pdfinfo:eu-repo/semantics/openAccess