Mecanismos de toxicidade do inseticida imidacloprido no fígado de rato

Orientador: Fábio Erminio Mingatto === Resumo: O imidacloprido (IMD) é um inseticida neonicotinóide largamente utilizado em diversas culturas agrícolas e em animais para o controle de pragas. O IMD é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal e por contato, sendo rápida e uniformemente distri...

Full description

Bibliographic Details
Main Author: Bizerra, Paulo Francisco Veiga
Other Authors: Universidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Ciências Agrárias e Tecnológicas.
Language:Portuguese
Published: Dracena, 2018
Subjects:
Online Access:http://hdl.handle.net/11449/153014
Description
Summary:Orientador: Fábio Erminio Mingatto === Resumo: O imidacloprido (IMD) é um inseticida neonicotinóide largamente utilizado em diversas culturas agrícolas e em animais para o controle de pragas. O IMD é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal e por contato, sendo rápida e uniformemente distribuído nos órgãos e tecidos. Dados da literatura mostram que as concentrações mais elevadas foram observadas nos órgãos de eliminação: fígado e rins. O fígado é o principal órgão envolvido na biotransformação de substâncias exógenas (xenobióticos), convertendo compostos hidrofóbicos em hidrossolúveis, mais facilmente eliminados pelo organismo. Vários estudos vêm sendo conduzidos sobre os efeitos tóxicos do IMD em animais, causando danos ao fígado. Nesse sentido, o objetivo desse estudo foi avaliar os mecanismos envolvidos na toxicidade do IMD sobre a bioenergética de mitocôndrias e hepatócitos isolados de rato e ações do IMD sobre o metabolismo de carboidratos e proteínas em fígado de rato em perfusão. Em mitocôndrias isoladas, o IMD promoveu uma diminuição dose-dependente no estado 3 da respiração e na produção de ATP, sem afetar o potencial de membrana mitocondrial. Experimentos subsequentes medindo o consumo de oxigênio mostraram que o IMD não afeta a cadeia respiratória e que seu efeito é semelhante ao da oligomicina (inibidora da FoF1-ATP sintase) e/ou ao do atractilosídeo (inibidor do translocador de nucleotídeos de adenina, ANT). IMD inibiu a atividade da FoF1-ATP sintase em mitocôndrias rompidas e inibiu parcialmente a d... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) === Mestre