Níveis de arginase, óxido nítrico e o efeito da pge2 na produção de tnf-α em linfonodo de cães com leishmaniose visceral /
Resumo:A leishmaniose visceral (LV) é uma doença crônica que pode ser fatal para os humanos. A doença é causada por um parasita intracelular, Leishmania infantum e é transmitida pela picada do mosquito flebótomo. Em cães com LV observa-se uma intensa reação inflamatória crônica no fígado, baço, pele...
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Araçatuba,
2015
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ndltd-UNESP-oai-www.athena.biblioteca.unesp.br-UEP01-0008706152018-06-01T05:36:40ZtextporTL/UNESPVenturin, Gabriela Lovizutto.Níveis de arginase, óxido nítrico e o efeito da pge2 na produção de tnf-α em linfonodo de cães com leishmaniose visceral /Araçatuba,201559 f.Resumo:A leishmaniose visceral (LV) é uma doença crônica que pode ser fatal para os humanos. A doença é causada por um parasita intracelular, Leishmania infantum e é transmitida pela picada do mosquito flebótomo. Em cães com LV observa-se uma intensa reação inflamatória crônica no fígado, baço, pele, medula óssea e gânglios linfáticos. A atividade arginase é importante na LV, pois o aumento dessa enzima pode contribuir para a multiplicação do parasita e para a redução da síntese de óxido nítrico (NO), predispondo o macrófago à infecção. A prostaglandina E2 (PGE2) pode regular a produção do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e da interleucina-10 (IL-10), porém nenhum estudo ainda foi realizado em cães com LV. O presente estudo teve como objetivo avaliar a atividade arginase em macrófagos aderentes de cultura de linfonodos de 23 cães naturalmente infectados e 18 saudáveis, e os níveis de NO e PGE2 no sobrenadante dessas culturas. O efeito regulatório de PGE2 na produção de TNF-α e IL-10 também foi avaliado em cultura de leucócitos totais de linfonodo. Esse estudo ajuda a esclarecer o mecanismo da resposta imunológica na LVC.Abstract:Visceral leishmaniasis (VL) is a chronic disease that can be fatal to humans and dogs. The disease is caused by the intracellular parasite Leishmania infantum and is transmitted by the bite of the sandfly (phlebotomines). In dogs, VL is observed as an intense chronic inflammatory reaction in the liver, spleen, skin, bone marrow and lymph nodes. Arginase activity is important in VL because an increase of this enzyme may contribute to the multiplication of the parasite and a reduction of nitric oxide (NO) synthesis, predisposing a macrophage to infection. Prostaglandin E2 (PGE2) can play a regulatory role in the production of tumor necrosis factor (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10), however, there have been no studies in dogs with LV. This study aimed to evaluate the arginase activity in adherent macrophages cultivated from the lymph nodes of 18 healthy and 23 naturally infected dogs and to examine levels of NO and PGE2 in the supernatant of these cultures. The regulatory effect of PGE2 on the production of TNF-α and IL-10 was also evaluated in supernatants of total lymph node leukocytes cultures. These results help to clarify the mechanisms of the immune response in CVL.Sistema requerido: Adobe Acrobat ReaderOrientador:Valéria Marçal Felix de LimaBanca:Alexandra Ivo de MedeirosBanca:Caris Maroni NunesCães.Leishmaniose visceral.Leishmania.Zoonoses.Oxido nítrico.Gânglios linfáticos.Fator de necrose de tumor.IndomethacinMestreUniversidade Estadual Paulista "Júlio de Mesquita Filho" Faculdade de Medicina Veterinária.http://hdl.handle.net/11449/144048 |
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Cães. Leishmaniose visceral. Leishmania. Zoonoses. Oxido nítrico. Gânglios linfáticos. Fator de necrose de tumor. Indomethacin Venturin, Gabriela Lovizutto. Níveis de arginase, óxido nítrico e o efeito da pge2 na produção de tnf-α em linfonodo de cães com leishmaniose visceral / |
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Resumo:A leishmaniose visceral (LV) é uma doença crônica que pode ser fatal para os humanos. A doença é causada por um parasita intracelular, Leishmania infantum e é transmitida pela picada do mosquito flebótomo. Em cães com LV observa-se uma intensa reação inflamatória crônica no fígado, baço, pele, medula óssea e gânglios linfáticos. A atividade arginase é importante na LV, pois o aumento dessa enzima pode contribuir para a multiplicação do parasita e para a redução da síntese de óxido nítrico (NO), predispondo o macrófago à infecção. A prostaglandina E2 (PGE2) pode regular a produção do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e da interleucina-10 (IL-10), porém nenhum estudo ainda foi realizado em cães com LV. O presente estudo teve como objetivo avaliar a atividade arginase em macrófagos aderentes de cultura de linfonodos de 23 cães naturalmente infectados e 18 saudáveis, e os níveis de NO e PGE2 no sobrenadante dessas culturas. O efeito regulatório de PGE2 na produção de TNF-α e IL-10 também foi avaliado em cultura de leucócitos totais de linfonodo. Esse estudo ajuda a esclarecer o mecanismo da resposta imunológica na LVC. === Abstract:Visceral leishmaniasis (VL) is a chronic disease that can be fatal to humans and dogs. The disease is caused by the intracellular parasite Leishmania infantum and is transmitted by the bite of the sandfly (phlebotomines). In dogs, VL is observed as an intense chronic inflammatory reaction in the liver, spleen, skin, bone marrow and lymph nodes. Arginase activity is important in VL because an increase of this enzyme may contribute to the multiplication of the parasite and a reduction of nitric oxide (NO) synthesis, predisposing a macrophage to infection. Prostaglandin E2 (PGE2) can play a regulatory role in the production of tumor necrosis factor (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10), however, there have been no studies in dogs with LV. This study aimed to evaluate the arginase activity in adherent macrophages cultivated from the lymph nodes of 18 healthy and 23 naturally infected dogs and to examine levels of NO and PGE2 in the supernatant of these cultures. The regulatory effect of PGE2 on the production of TNF-α and IL-10 was also evaluated in supernatants of total lymph node leukocytes cultures. These results help to clarify the mechanisms of the immune response in CVL. === Orientador:Valéria Marçal Felix de Lima === Banca:Alexandra Ivo de Medeiros === Banca:Caris Maroni Nunes === Mestre |
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