Summary: | Orientador: Marina Politi Okoshi === Banca: Paula Schimitt Azevedso Gaiolla === Banca: Angela Merice de Oliveira Leal === Resumo: A insuficiência cardíaca caracteriza-se por redução da tolerância aos exercícios físicos devida à ocorrência precoce de fadiga e dispnéia. Nas últimas duas décadas, foi sugerido que anormalidades intrínsecas da musculatura esquelética periférica colaboram para a ocorrência dos sintomas. De fato, diversas alterações morfológicas, metabólicas e funcionais têm sido descritas em músculos esqueléticos, cujos mecanismos responsáveis não estão completamente esclarecidos. Como a insuficiência cardíaca é associada a resistência à insulina, foi proposto que essa anormalidade possa ter papel na alteração do metabolismo energético muscular. Recentemente, foi verificado que os níveis da proteína transportadora de glicose sensível à insulina GLUT4 encontram-se reduzidos no músculo esquelético de pacientes com insuficiência cardíaca e sem diabetes melittus. A regulação da expressão do GLUT4 é influenciada pelas concentrações séricas dos hormônios tireoidianos que, frequentemente, estão reduzidas na insuficiência cardíaca. Não encontramos estudos relacionando a resistência à insulina e a expressão protéica do GLUT4 em músculos esqueléticos com concentrações séricas dos hormônios tireoidianos durante a insuficiência cardíaca. Assim, o objetivo deste estudo foi determinar o grau de resistência à insulina e a expressão protéica do GLUT4 em músculos esqueléticos de ratos com insuficiência cardíaca e verificar se há associação entre essas variáveis e as concentrações séricas dos hormônios tireoidianos. Em ratos Wistar, insuficiência cardíaca foi induzida por infarto do miocárdio (grupo IM). Ratos submetidos a cirurgia sem ligação da artéria coronária constituíram o grupo Sham. Seis meses após a cirurgia, disfunção ventricular foi caracterizada por estudo ecocardiográfico e insuficiência cardíaca por dados patológicos... (Resumo completo, clicar acesso eletrônico abaixo) === Abstract: Not available === Mestre
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