| Summary: | Tesis Magister en Ciencias Odontológicas con Mención en Periodontologia === Las enfermedades inflamatorias que afectan al periodonto producto de la
infección por microorganismos de la microbiota oral determinan la liberación de
una serie de productos bacterianos y mediadores inflamatorios a la circulación
general. Entre estos IL-6 cumple un rol fundamental en la destrucción local de
los tejidos periodontales y en el aumento del status inflamatorio sistémico por
inducción en la síntesis de PCR a nivel hepático. Esta última corresponde a una
proteína de fase aguda y su concentración en el plasma sanguíneo depende de
la inflamación, infección y daño tisular que pudiese afectar diversos órganos y
tejidos. Se le considera como una llave biológica entre los hábitos de salud y la
morbilidad y mortalidad, fundamentalmente relacionada con el daño
cardiovascular.
En este estudio, se cultivaron FLP humanos los que fueron estimulados
con IL-6, IL-6RS y anti IL-6R a distintos tiempos y concentraciones. Se
cuantificó la expresión y secreción de PCR y de las citoquinas IL-1β, IL-12, IL18,
TNF-α, IFN-γ, IL-17, IL-21, IL-23, IL-4, IL-5, IL-10 y TGF-β1. Además se
identificó las vías de señalización involucradas en el estímulo de IL-6 en los
cultivos de FLP.
Se detectaron mayores niveles de expresión y secreción de PCR ante el
estímulo de IL-6 en comparación con el grupo control no inducido y este efecto
se vio potenciado con el coestímulo de IL-6 / IL-6RS. Las citoquinas asociadas
al perfil Th1 (IL-1β, IL-12, IL-18, TNF-α, IFN-γ), Th17 (IL-21 e IL-23) y Treg (IL10
y TGF-β1) presentaron mayores niveles de expresión en relación con los
grupos controles. Del mismo modo la secreción de las citoquinas más
representativas del perfil linfocitario Th1 (IL-1β, TNF-α), Th17 (IL-23) y Treg
(TGF-β1) fueron significativamente mayores en comparación con los grupos
controles. La vía de señalización ERK 1/2, STAT-3, JNK y p38, no se modificó
de forma significativa frente al estímulo de IL-6 / IL-6RS y anti IL-6R.
Los resultados sugieren que el periodonto constituiría un sitio
extrahepático de expresión y secreción de PCR. El estímulo inflamatorio local
producido durante la enfermedad periodontal determinaría un aumento en la
expresión y secreción de PCR y de las citoquinas asociadas a un perfil
osteodestructivo (Th1 y Th17), aumentando con ello el status inflamatorio local
y sistémico. Este estudio corroboró el mecanismo de acción del eje IL-6 –PCR
en los tejidos periodontales.
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