Determinación de los mecanismos involucrados en la actividad analgésica de las hojas de Aristotelia chilensis en un modelo de dolor térmico agudo

• Main Author: Farías Marengo, Mariela del Carmen
• Other Authors: Delporte Vergara, Carla Luz
• Language: es
• Published: Universidad de Chile 2012
• Subjects: Química y Farmacia; Maqui; Analgesia
• Online Access: http://www.tesis.uchile.cl/tesis/uchile/2009/qf-farias_mc/html/index-frames.html; http://www.repositorio.uchile.cl/handle/2250/105323

Memoria para optar al título de Químico Farmacéutico === Aristotelia chilensis (Mol) Stutnz, también conocida como maqui, es una especie perteneciente a la familia Eleaocarpaceae, un árbol nativo de Chile y Argentina. La medicina popular le atribuye a las hojas de esta especie, propiedades analgésicas y antiinflamatorias siendo respaldadas por estudios científicos y se ha determinado además que las hojas poseen actividades antimicrobiana y antioxidante. Sus frutos son explotados como alimento y fuente de colorantes. El presente estudio examinó los posibles mecanismos involucrados en el efecto antinociceptivo tópico de tres extractos de hexano (EH, 3,5%p/v), diclorometano (EDCM, 4,5%p/v) y metanol (EM, 2,7%p/v) obtenidos desde las hojas de Aristotelia chilensis, a una concentración correspondiente a su CE25, utilizando como modelo experimental un ensayo de dolor térmico agudo como es el tail flick en ratones y la administración previa vía intraperitoneal (i.p.) de los siguientes antagonistas: naltrexona (NTX), naltrindol(NTI), nor-binaltorfimina (Nor-BNI), tropisetrón (TRO), prazosin(PRA), yohimbina (YOH), atropina (ATRO) y NG-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME). La antinocicepción causada por EDCM y EM fue modificada por NTX, antagonista de MOP-R, mientras que NTI, antagonista de DOP-R sólo varió la analgesia de EM. En contraste, Nor-BNI no provocó cambios significativos en la antinocicepción de los extractos en estudio. El antagonista serotonérgico (TRO) incrementó el efecto analgésico de EH y EDCM, sin embargo no modificó significativamente la actividad analgésica de EM. Por otro lado, el antagonista adrenérgico (α-1) PRA aumentó el efecto analgésico de EH, EDCM y EM, mientras que YOH, antagonista adrenérgico (α-2) causó una modificación significativa de la antinocicepción de los extractos EDCM y EM, no así de la analgesia de EH. Por otra parte, la administración de ATRO, antagonista colinérgico muscarínico aumentó la analgesia de EH y EM, no así de EDCM. Por último, L-NAME incrementó significativamente los efectos analgésicos de los extractos EH, EDCM y EM. En conclusión, la actividad analgésica de EH estaría modulada por receptores serotonérgicos (5-HT3), adrenérgicos (α-1), colinérgico muscarínico (ACh-M) y vÍa L-arginina/NO. En cambio la actividad antinociceptiva de EDCM es modulada por las vías opioide, serotonérgicas, adrenérgicas y nitridérgicas. Mientras que en el efecto analgésico de EM estarían involucrados los sistemas opioide, adrenérgico, colinérgico muscarínico y L-arginina/NO