| Summary: | 碩士 === 國立臺灣大學 === 藥理學研究所 === 76 === Triwaglerin 和ＴＷＶ－ＰＡＩ由ＴＷＶ（Trimeresurus Wagleri snake venom）純
化得到，Trimucytin由Trimeresurus mucrosquamatus 蛇毒精製得到，Triwaglerin
和Trimucytin的血小板凝集作用不被indomethacin,BW 755C,Kadsurenone,BN52021和
L-652,731 抑制。
Creatine phosphate/creatine phosphokinase （ＣＰ／ＣＰＫ，５ｍＭ／８Ｕ／ｍ
ｌ）不能抑制Triwaglerin 和Trimucytin所引起的血小板凝集作用，去顆粒的血小板
對Trimucytin仍能引起血小板凝集作用，而此凝集卻可被ＣＰ／ＣＰＫ（５ｍＭ／８
Ｕ／ｍｌ）抑制，如再加上indomethacin，則抑制作用更明顯，而且增加Trimucytin
濃度可對抗此抑制作用。
Mepacrine 和imipramine可完全抑制Triwaglerin 和Trimucytin的血小板凝集和thr-
omboxane B生合成，而indomethacin和verapamil 雖抑制thromboxane B 生合成
，卻不影響凝集，Heparin 對凝集不具抑制作用，纖維蛋白原感受體拮抗劑carinat-
in對Trimucytin所引起的血小板凝集有明顯的抑制作用，Triwaglerin 和Trimucytin
（１ ｕｇ／ｍｌ）在三種抑制劑－－ＣＰ／ＣＰＫ，indomethacin, L-652, 731,
一起存在時，其凝集反應幾乎被完全抑制，而此抑制作用可被高濃度對抗，而ＴＭＢ
－８或Ｒ５９０２２在抑制血小板凝集時，thromboxane B 生合成亦同時被集和釋
放，Trimucytin可引起細胞內鈣離子的增加，ＴＰＡ，ＴＭＢ－８或imipramine抑制
細胞內鈣離子時，凝集和ＡＴＰ釋放完全被抑制，Triwaglerin 和Trimucytin在鈣加
入後才產生大量的thromboxane B 和較大的血小板凝集，在無鈣的血小板懸浮液中
ＡＴＰ釋放和形態改變，imipramine, mepacrine, TMB-8或R59022可完全抑制indom-
ethacin 和ＣＰ／ＣＰＫ則不影響，ＴＷＶ－ＰＡＩ（３０ｕｇ／ｍｌ）對collagen
, arachidonic acid, thrombin, A23187, ADP 和PAF 所引起的凝集反應有明顯的抑
制，ＴＷＶ－ＰＡＩ對fibrinogen所引起的血小板凝集不具抑制作用，甚至提高濃度
（１００ｕｇ／ｍｌ）亦只輕微抑制其凝集反應。
結論：Triwaglerin 和Trimucytin經由一個與鈣無關的方式來活化血小板的細胞膜，
在早期，二種蛇毒蛋白可能刺激phospholipase C-phosphoinositides 途徑，而使血
小板發生形態改變和某種程度的釋放反應，然後引起鈣離子進入和鈣離子轉移，繼而
產生thromboxanes和ＰＡＦ，促進adenine nucleotides 和fibrinogen的釋出，最後
，經fibrinogen與血小板之交互作用而完成此凝集過程。
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