Síndrome de intestino corto como factor desencadenante de translocación bacteriana y del fallo multiorgánico, El

• Main Author: Zurita Romero, Manuel
• Other Authors: Pera Blanco-Morales, Cristóbal
• Format: Doctoral Thesis
• Language: Spanish
• Published: Universitat de Barcelona 1993
• Subjects: Síndrome de l'Intestí Curt (SIC); Traslocació bacteriana (TLB); Mucosa gastrointestinal; Ciències de la Salut; 616.3
• Online Access: http://hdl.handle.net/10803/1215; http://nbn-resolving.de/urn:isbn:8468862835

Está quedando claro que el tracto gastrointestinal no es un órgano pasivo sino que posee importantes funciones endocrinas, metabólicas, inmunológicas y de barrera junto a las de absorción de nutrientes. En situaciones normales la mucosa gastrointestinal íntegra ejerce una función de barrera para las bacterias y endotoxinas intraluminales, pero en determinadas circunstancias estas bacterias pueden alcanzar inicialmente los ganglios linfáticos mesentéricos e invadir los tejidos extraintestinales, constituyendo lo que se conoce como Translocación bacteriana (TLB) concepto ya expuesto por FINE en la década de los sesenta como reservorio de infecciones sistémicas en pacientes de alto riesgo y origen del Fracaso multiorgánico (FMO), no fué tenida en consideración. CONCEPTO DE SINDROME DE INTESTINO CORTOSe conoce con el nombre de Síndrome de Intestino Corto (SIC) al conjunto de transtornos que se presentan en el organismo tras la práctica de resecciones masivas del intestino delgado, en las que pueden incluirse total o parcialmente el colon. El término de resección masiva intestinal está en discrepancia según distintos autores, siendo la más aceptada aquella que sobrepasa los 2/3 de su longitud, y puede ser tolerada, pero si excede las 3/4 partes, aparece un cuadro clínico denominado síndrome de intestino corto (SIC). Para llevar una vida razonable debe quedar un remanente entre 90 y 120 cm, adquiriendo gran importancia conservar la vávula ileocecal por sus consecuencia metabólicas derivadas y afectarán: a) a la frecuencia y composición cualitativa de las deposiciones. b) A la secreción intestinal. c) a la secreción gástrica. d) a la secreción biliopancreática y e) A los procesos absortivos de estos órganos. Procesos que pueden ser causa de un SIC- Resección Masiva del Intestino Delgado: Oclusión vascular mesentérica, vólvulos, enfermedad de Crohn, neoplasias, traumatismos, hernias internas.- Operaciones de Cortocircuito Intestinal: Por obesidad morbosa y/o hipercolesterinemia, gastroileostomía inadvertida y fístulas internas.- Afecciones extensas del Intestino Delgado: Enfermedad de Crohn, carcinomatosis, atresias intestinales múltiples.Mientras que la resección de segmentos de pequeña longitud es bien tolerada y no se producen consecuencias detectables, en los casos de resecciones amplias se observan alteraciones específicas que pueden poner en peligro la vida del paciente de no proporcionársele algún método adicional para mantener un estado nutritivo adecuado. Así pues, el resultado de una resección intestinal dependerá: 1.- De la extensión de la resección,2.- De la extirpación del ileon terminal (funciones muy específicas de la absorción),3.- De la función del intestino residual con presencia o ausencia de la válvula ileocecal, y 4.- De la capacidad del intestino residual para adaptarse, desde el punto de vista morfológico y funcional.Ya que la longitud media real del intestino es considerable y muy variable, la longitud absoluta del segmento no resecado puede no revestir importancia. De hecho el factor más importante es la longitud del intestino residual en forma de % de la longitud total del intestino. Resección Proximal y Resección Distal Aproximadamente la mitad de la mucosa disponible, unos 100 m2 (SCHMIDT 1965), se encuentra en el 1/4 proximal del intestino delgado. La superficie va disminuyendo progresivamente desde la región proximal a la distal.El Yeyuno es esencialmente importante para la absorción de hierro, calcio, ácido fólico, vitaminas, etc.En el Ileon se encuentran mecanismos importantes de transporte para la absorción activa de sales biliares y de vitamina B12, por lo que dependiendo de la amplitud de la reseción puede ocasionarse malabsorción de dicha vitamina y eliminación de ácidos biliares hacia el colon (al quedar interrumpida la circulación enterohepática)lo tendrá varias consecuencias:1. Diarrea (diarrea de ácidos biliares).2. Esteatorrea.3. Litiasis biliar incrementada (DOWLING et al, 1972).4. Urolitiasis debida a Hiperoxaluria.Toda resección intestinal conduce a nivel del intestino residual a modificaciones estructurales, cinéticas y funcionales. Estos fenómenos están bajo la dependencia de factores aún no totalmente conocidos interfiriendo fenómenos de regulación intrínseca, factores intraluminales o factores humorales.Cuadro ClínicoEl síntoma principal es la diarrea, que inicialmente es muy importante y debida: a) Los hidratos de carbono por la acción bacteriana del colon pueden convertirse en ácidos grasos de cadena corta provocando así diarrea, como resultado de la elevada osmolaridad y el bajo pH del contenido intestinal. b) El paso de AB al colon en sus formas deshidroxiladas altera la absorción de éste y puede desencadenar diarrea. c) El crecimiento excesivo de bacterias como resultado de la pérdida de la válvula ileocecal, tambien puede provocar diarrea de ácidos biliares y esteatorrea (MEKHJIAN et al, 1971). d. La hipersecreción ácida puede agravar el cuadro. Nutrición postoperatoriaEl SIC se manifiesta por diarrea intensa y desnutrición consecutivas a la pérdida de la capacidad de absorción del intestino residual.Hay tres fases postoperatorias en él. La primera es un periodo de pérdida de líquidos y electrolitos por diarrea intensa. Puede no manifestarse hasta que se inicia la alimentación oral. La diarrea acuosa disminuye gradualmente de uno a tres meses pudiendo permanecer alto el volumen fecal.La segunda fase es el periodo en el que ocurre en gran medida la adaptación del intestino remanante. La diarrea suele estabilizarse pudiendo lograrse un balance positivo de líquidos y electrolitos mediante la ingesta. Sin embargo la grasa se absorbe mal y pueden aparecer deficiencias de calcio y magnesio.En la tercera fase, de adaptación total, puede alcanzarse un balance positivo de todos los nutrientes con la alimentación oral. No en todos los casos se llega a ésta última y si se consigue dicha adaptación suele requerirse nutrición parenteral de 3 á 12 meses e incluso más tiempo.Durante la primera fase el único medio de alimentación posible es la nutrición parenteral total (NPT).