Especies reactivas del oxígeno (ERO) en tejido cardíaco: acción de angiotensina II y endotelina-1
En esta tesis se presentan resultados sobre el mecanismo por el cual la angiotensina II y endotelina 1 aumentan la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO) en tejido cardíaco. A través de las ERO, dichas hormonas producen señales intracelulares que pueden conducir a la insuficiencia e hipe...
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2011
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ndltd-SEDICI-oai-sedici.unlp.edu.ar-10915-54282015-04-10T04:06:29ZEspecies reactivas del oxígeno (ERO) en tejido cardíaco: acción de angiotensina II y endotelina-1Yeves, Alejandra M.Ciencias MédicasCardiologíaOxígenoAngiotensina IIEndotelina-1En esta tesis se presentan resultados sobre el mecanismo por el cual la angiotensina II y endotelina 1 aumentan la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO) en tejido cardíaco. A través de las ERO, dichas hormonas producen señales intracelulares que pueden conducir a la insuficiencia e hipertrofia cardíaca debido al aumento de calcio intracelular por activación del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP>(NHE-1). Entre las estrategias estudiadas para prevenir/revertir la hipertrofia cardiaca se encuentra la inhibición de la actividad del NHE-1 con sildenafil, un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 A (PDE5A). Debido a esto, como ya se adelantó en el último informe de avance de la tesis, se consideró importante incluir el estudio del mecanismo por el cual el sildenafil inhibe la actividad del NHE-1.Chiappe de Cingolani, Gladys Ethel2011-03-16T03:00:00Z20102010TesisTesis de doctoradohttp://hdl.handle.net/10915/5428http://www.postgradofcm.edu.ar/ProduccionCientifica/TesisDoctorales/20.pdfeshttp://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/5428 |
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En esta tesis se presentan resultados sobre el mecanismo por el cual la angiotensina II y endotelina 1 aumentan la producción de especies reactivas del oxígeno (ERO) en tejido cardíaco. A través de las ERO, dichas hormonas producen señales intracelulares que pueden conducir a la insuficiencia e hipertrofia cardíaca debido al aumento de calcio intracelular por activación del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP>(NHE-1). Entre las estrategias estudiadas para prevenir/revertir la hipertrofia cardiaca se encuentra la inhibición de la actividad del NHE-1 con sildenafil, un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 A (PDE5A). Debido a esto, como ya se adelantó en el último informe de avance de la tesis, se consideró importante incluir el estudio del mecanismo por el cual el sildenafil inhibe la actividad del NHE-1. |
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