L'activation du CD200R par les macrophages alvéolaires inhibe les fonctions des mastocytes

L’asthme allergique est le résultat d’altérations de plusieurs mécanismes immunorégulateurs. Le maintien de l’homéostasie est assuré principalement par les cellules de première défense, comme les macrophages alvéolaires (MA). Pour empêcher les réponses inflammatoires exagérées, ces cellules exprimen...

Full description

Bibliographic Details
Main Author: Santerre, Kim
Other Authors: Bissonnette, Elyse
Format: Dissertation
Language:French
Published: Université Laval 2016
Subjects:
Online Access:http://hdl.handle.net/20.500.11794/26591
Description
Summary:L’asthme allergique est le résultat d’altérations de plusieurs mécanismes immunorégulateurs. Le maintien de l’homéostasie est assuré principalement par les cellules de première défense, comme les macrophages alvéolaires (MA). Pour empêcher les réponses inflammatoires exagérées, ces cellules expriment des molécules anti-inflammatoires, comme le CD200. Cette molécule est exprimée plus fortement à la surface des MA de rats naïfs suite à l’exposition à un allergène. Le CD200 agit sur les cellules myéloïdes, notamment les mastocytes qui jouent un rôle important dans l’asthme allergique. En somme, l’objectif principal de cette étude est de caractériser l’effet immunomodulateur de l’expression du CD200 à la surface des MA sur les fonctions des mastocytes. Une série d’expériences in vitro de coculture mastocytes-MA permet de conclure que le relâchement de médiateurs préformés, leucotriènes et cytokines produites de novo sont modulés par le CD200 des MA. Ces résultats suggèrent que le CD200 est une cible thérapeutique intéressante dans l’asthme. === Allergic asthma may be caused by alterations of many immunoregulatory mechanisms. Alveolar macrophages (AM) are central regulators of pulmonary immune responses. They express anti-inflammatory molecules, such as CD200, to avoid exaggerated immune responses. CD200 is upregulated on AM following allergen challenge in naïve rats. CD200 interacts with its receptor only expressed on myeloid cells, including mast cells that are central effector cells in allergic asthma. Thus, we investigated modulation of mast cell functions by AM CD200. Antigen-stimulated mast cells were investigated in vitro using co-culture and mast cell degranulation, lipid mediator production, and cytokine release were measured. Results suggest that inhibition of antigen-stimulated mast cells by CD200 expression on AM has an important role in asthma regulation.