Facteurs plasmatiques libérés sous l'effet des cristaux d'urate monosodique

Les cristaux d'UMS sont connus comme agents étiologiques de la goutte et au cours de l'accès goutteux, le neutrophile est une des premières cellules immunitaires à s'accumuler en grand nombre au site inflammatoire dans les cavités articulaires. Durant l'inflammation, le plasma t...

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Bibliographic Details
Main Author: Mbouiti, Nazaire
Other Authors: Pouliot, Marc
Format: Dissertation
Language:French
Published: Université Laval 2008
Subjects:
Online Access:http://hdl.handle.net/20.500.11794/20042
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spelling ndltd-LAVAL-oai-corpus.ulaval.ca-20.500.11794-200422020-07-31T17:10:14Z Facteurs plasmatiques libérés sous l'effet des cristaux d'urate monosodique Mbouiti, Nazaire Pouliot, Marc Urate de sodium Sang -- Coagulation -- Facteur VIII Bradykinine Neutrophiles -- Immunologie Complément (Immunologie) Goutte (Maladie) -- Cytopathologie Goutte (Maladie) -- Étiologie Les cristaux d'UMS sont connus comme agents étiologiques de la goutte et au cours de l'accès goutteux, le neutrophile est une des premières cellules immunitaires à s'accumuler en grand nombre au site inflammatoire dans les cavités articulaires. Durant l'inflammation, le plasma traverse les vaisseaux sanguins et transporte les protéines vers le site enflammé. Plusieurs protéines plasmatiques peuvent alors servir à recruter le neutrophile, comme les composants du complément (C5a ), les kinines (bradykinine ou agonistes du récepteur B1) et bien d'autres. Au début de l'inflammation, initialement les cristaux interagissent probablement avec le plasma et ses protéines recouvrent les cristaux. Cependant, nous savons que le plasma ayant servi à l'opsonisation des cristaux d'urate monosodique subit des changements conduisant à l'activation du système du complément. Ainsi, les objectifs de ce mémoire étaient de confirmer la libération du facteur C5a et de la bradykinine dans le plasma humain activé par les cristaux d'urate monosodique et de déterminer les effets de ces facteurs plasmatiques sur l'activité du neutrophile. La chimiotaxie a été étudiée en réponse au plasma activé par les cristaux, mettant en évidence la présence de facteurs du complément, en particulier le C5a qui est majoritairement responsable de cette chimiotaxie. Le plasma activé provoque aussi une mobilisation de calcium par l'intermédiaire du C5a et certainement par d'autres facteurs qui ne sont pas encore identifiés. Les résultats obtenus ont aussi montré que l'agoniste du récepteur B1 des kinines induisait la migration des neutrophiles. En revanche, nous n'avons pas réussi à identifier la bradykinine dans le plasma ayant servi à l'opsonisation des cristaux d'UMS. Les résultats de notre travail servirons de base pour des études subséquentes sur le plasma activé par les cristaux d'UMS. 2008 info:eu-repo/semantics/openAccess https://corpus.ulaval.ca/jspui/conditions.jsp info:eu-repo/semantics/masterThesis http://hdl.handle.net/20.500.11794/20042 fre 51 p. application/pdf Université Laval
collection NDLTD
language French
format Dissertation
sources NDLTD
topic Urate de sodium
Sang -- Coagulation -- Facteur VIII
Bradykinine
Neutrophiles -- Immunologie
Complément (Immunologie)
Goutte (Maladie) -- Cytopathologie
Goutte (Maladie) -- Étiologie
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Sang -- Coagulation -- Facteur VIII
Bradykinine
Neutrophiles -- Immunologie
Complément (Immunologie)
Goutte (Maladie) -- Cytopathologie
Goutte (Maladie) -- Étiologie
Mbouiti, Nazaire
Facteurs plasmatiques libérés sous l'effet des cristaux d'urate monosodique
description Les cristaux d'UMS sont connus comme agents étiologiques de la goutte et au cours de l'accès goutteux, le neutrophile est une des premières cellules immunitaires à s'accumuler en grand nombre au site inflammatoire dans les cavités articulaires. Durant l'inflammation, le plasma traverse les vaisseaux sanguins et transporte les protéines vers le site enflammé. Plusieurs protéines plasmatiques peuvent alors servir à recruter le neutrophile, comme les composants du complément (C5a ), les kinines (bradykinine ou agonistes du récepteur B1) et bien d'autres. Au début de l'inflammation, initialement les cristaux interagissent probablement avec le plasma et ses protéines recouvrent les cristaux. Cependant, nous savons que le plasma ayant servi à l'opsonisation des cristaux d'urate monosodique subit des changements conduisant à l'activation du système du complément. Ainsi, les objectifs de ce mémoire étaient de confirmer la libération du facteur C5a et de la bradykinine dans le plasma humain activé par les cristaux d'urate monosodique et de déterminer les effets de ces facteurs plasmatiques sur l'activité du neutrophile. La chimiotaxie a été étudiée en réponse au plasma activé par les cristaux, mettant en évidence la présence de facteurs du complément, en particulier le C5a qui est majoritairement responsable de cette chimiotaxie. Le plasma activé provoque aussi une mobilisation de calcium par l'intermédiaire du C5a et certainement par d'autres facteurs qui ne sont pas encore identifiés. Les résultats obtenus ont aussi montré que l'agoniste du récepteur B1 des kinines induisait la migration des neutrophiles. En revanche, nous n'avons pas réussi à identifier la bradykinine dans le plasma ayant servi à l'opsonisation des cristaux d'UMS. Les résultats de notre travail servirons de base pour des études subséquentes sur le plasma activé par les cristaux d'UMS.
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