| Summary: | Les variations de sodium (Na+) extracellulaire sont, chez le rat, détectées par les neurones du noyau préoptique médian (MnPO) grâce à la présence des canaux NaX. Nous voulions tout d’abord étudier les propriétés électriques des neurones senseurs de Na+ du MnPO en réalisant des enregistrements électrophysiologiques. Nous démontrons une augmentation de l’excitabilité des senseurs de Na+ due probablement à une diminution des canaux responsables de l’adaptation de fréquence et une augmentation des canaux responsables de la rectification membranaire dépendante du temps. Comme notre laboratoire a démontré une modulation de l’excitabilité des senseurs de Na+ par le système des enképhalines (ENK) et des récepteurs aux opiacés de type mu (mu-OR) fonctionnels lors d’un déficit sodique aigü, nous voulions démontrer alors un renforcement de cette excitabilité neuronale lors de déplétions sodiques répétées. Nos résultats démontrent que des déplétions sodiques répétées induisent une désensibilisation des neurones senseurs de Na+ et de l’expression des canaux NaX. Toutefois, les senseurs de Na+ montrent une hyperexcitabilité en réponse à trois déficits en Na+ qui semble être modérée par la surexpression fonctionnelle des mu-OR . De ce fait, nous voulions déterminer les régions cérébrales qui libéraient les ENK au MnPO en y injectant un traceur rétrograde fluorescent. Nos données rapportent le noyau parabrachial et le noyau du tractus solitaire comme principales sources ENKergiques au MnPO; le noyau lit de la strie terminale et le noyau paraventriculaire comme sources ENKergiques modérées. Cette relâche d’ENK pourrait initier l’appétit pour le sel en réponse à un déficit sodique. Comme l’appétit pour le sel est un comportement motivé et que certaines études rapportent un renforcement de l’appétit pour le sel appelé sensibilisation au sel, nous voulions alors établir une corrélation entre expression des ENK et/ou des mu-OR dans le circuit de récompense et sensibilisation au sel. Nous montrons que la sensibilisation au sel n’est pas un phénomène universel chez les rats et que celle-ci est corrélée à une diminution de l’expression des mu-OR dans le pallidum ventral (VP). De plus, l’expression des mu-OR dans le VP est un requis essentiel à la mise en place de la sensibilisation au sel. === In rats, extracellular sodium (Na+) variations are detected by neurons in the median preoptic nucleus (MNPO) due to the presence of NaX channels. First, we wanted to determine the electrical properties of MnPO Na+ sensor neurons using electrophysiological recordings. We demonstrate an increase in the excitability of Na+ sensors, probably due to a decrease in ionic channels responsible for spike frequency adaptation and an increase in the ionic channels sustaining time-dependent membrane rectification. Since our laboratory demonstrated a modulation of Na+ sensors excitability by enkephalins (ENK) and mu-opioid receptors (mu-OR) system for an acute sodium deficit, so we wanted to demonstrate an enhancement in this neuronal excitability during repeated sodium depletion. Our results demonstrate that repeated sodium depletion induced desensitization of Na+ sensors and NaX channels expression. However, Na+ sensors show a hyperexcitability in response to three Na+ deficits that appears to be mitigated by the overexpression of functional mu-OR. Then, we wanted to determine the brain regions releasing ENK within the MNPO by injecting a fluorescent retrograde tracer. Our data report the parabrachial nucleus and the nucleus of solitary tract as the main ENK sources to MNPO; the bed nucleus of stria terminalis and the paraventricular nucleus as moderate ENK projections. This ENK release could initiate salt appetite in response to sodium deficit. Since salt appetite is a motivated behavior and some studies reported an enhanced salt appetite named salt sensitization, so we wanted to correlate ENK and/or mu-OR expression in reward circuit and salt sensitization. We show that salt sensitization is not a universal phenomenon in rats and that it is correlated with a decreased mu-OR expression in the ventral pallidum (VP). In addition, mu-OR expression in the VP is a fundamental requisite to the development of salt sensitization.
|
|---|
