| Summary: | Patterning of the Drosophila eggshell requires the induction of dorsal fates in the follicular epithelium of the ovary, which will secrete this eggshell. These fates are induced by the localized activation of epidermal growth factor (Egfr) signaling mediated by its localized ligand Gurken (Grk), which restricts the acquisition of dorsal fates to the dorsal anterior domain of the epithelium. The generation of the complex pattern of fates along the dorsal-ventral (DV) axis has been proposed to be generated by the induction of a second round of Egfr signaling in the follicular epithelium by the late Grk-Egfr signaling. Along the anterior-posterior axis, the restriction of dorsal fates induction to the anterior of the epithelium has been proposed to be mediated by the restriction of Decapentaplegic (Dpp) signaling to the anterior of the tissue. However, some results from the literature cannot be explained by these two models, suggesting that the mechanisms leading to dorsal fates specification are not fully understood. Contrary to these two models, I have shown that a second round of Egfr signaling induced by Grk-Egfr signaling is not required to specify dorsal fates along the DV axis. Instead, my data support the hypothesis that the different levels of Egfr activity generated by the gradient of Grk are sufficient to generate the pattern of fates along the DV axis. Furthermore, my results show that Dpp signaling is not required to restrict dorsal fate acquisition to the anterior of the tissue. Rather, my results suggest that the restriction of competence to induce dorsal fates to the anterior of the epithelium depends on the generation of a posterior refractory fate. My results suggest that it is the absence of the expression of the transcription factor Mirror (Mirr) in response to ectopic Egfr signaling in the posterior domain that restricts dorsal fates acquisition to the anterior domain. Taken together, my results suggest that the competence to express Mirr in the posterior domain is dependent on the early induction of Egfr signaling in this domain. Since only the dorsal-anterior domain is exposed to late Grk-Egfr signaling, Mirr expression is restricted to this domain. === La formation des structures dorsales sur la coquille de l'oeuf de la drosophile requiert l'induction de destinées cellulaires dorsales dans l'épithélium folliculaire. L'induction de ces destinées cellulaires dans le domaine dorso-antérieur de l'épithélium folliculaire est médiée par la restriction de l'activation de la voie de signalisation du récepteur du facteur de croissance épidermal (Egfr) par son ligand Gurken (Grk). Un mécanisme a été proposé pour expliquer la génération du patron des destinées cellulaires dorsales sur l'axe dorso-ventral. Ce mécanisme requiert l'induction par la signalisation Grk-Egfr, d'une seconde ronde de signalisation par Egfr dans l'épithélium folliculaire. De plus, un autre modèle propose que la restriction de ces destinées cellulaires est médiée par la restriction de la signalisation Decapentaplegic (Dpp) à l'antérieur de ce tissu. Cependant, certains résultats décrits dans la littérature ne sont pas expliquées par ces deux modèles suggérant que les mécanismes menant à l'induction des destinées cellulaires dorsales ne sont pas bien compris. Mes résultats montrent que la seconde ronde de signalisation Egfr n'est pas requise pour la spécification des destinées cellulaires dorsales. Mes résultats supportent plutôt l'hypothèse que différentes intensités de la signalisation Egfr activée par le gradient de Grk contrôlent l'induction des différentes destinées cellulaires. De plus, mes résultats montrent que la signalisation Dpp n'est pas requise pour la spécification des destinées cellulaires dorsales à l'antérieur du tissu. Mes résultats montrent plutôt que la génération d'une destinée postérieure réfractaire à l'induction des destinées cellulaires dorsales par la signalisation Egfr est responsable de la restriction des destinées dorsales à l'antérieur. Mes résultats suggèrent que la compétence, pour induire les destinées cellulaires dorsales, dépend de l'habileté des cellules pour induire l'expression du facteur de transcription Mirror (Mirr) en réponse à la signalisation Egfr. Dans leur ensemble, mes résultats supportent un modèle où la signalisation Egfr précoce induite par Grk inhibe l'habileté d'induire l'expression de mirr dans le domaine postérieur. Puisque le domaine dorso-antérieur n'est pas exposé au signal précoce, l'induction tardive de la signalisation Egfr par Grk induit l'expression de mirr dans ce domaine.
|
|---|
