Citochalazino E ir deoksinivalenolio veikimo mechanizmų tyrimas MH-22A ir Jurkat linijų ląstelėse

• Main Author: Stašiauskaitė, Irma
• Other Authors: Bukelskienė, Virginija
• Format: Dissertation
• Language: Lithuanian
• Published: Lithuanian Academic Libraries Network (LABT) 2009
• Subjects: Citochalazino E ir deoksinivalenolio veikimo mechanizmų tyrimas MH-22A ir Jurkat linijų ląstelėse
• Online Access: http://vddb.library.lt/fedora/get/LT-eLABa-0001:E.02~2006~D_20090908_193922-46929/DS.005.0.01.ETD

Irma Stašiauskaitė Citochalazino E ir deoksinivalenolio veikimo mechanizmų tyrimas MH-22A ir Jurkat linijų ląstelėse SANTRAUKA Šiame darbe buvo analizuota dviejų mikotoksinų - citochalazino E ir deoksinivalenolio - vaidmuo skirtingos kilmės ląstelių proliferacijos bei žūties procesuose ir galimų signalinių kelių aktyvacija atsakant į CE ir DON poveikį. Yra žinoma, kad mikotoksinų sukeliamas toksiškumas, ląsteliniame lygyje gali pasireiškti skirtingais mechanizmais ir tai yra susiję su jų chemine struktūra [Duxbury, 2004]. Abu tirti mikotoksinai savo struktūroje turi epoksido grupes, kurios, manoma, lemia jų toksiškumą. Deoksinivalenolio veikimas literatūroje yra žymiai plačiau išnagrinėtas. Nustatyta, kad 4.5 - 41 µM šio mikotoksino koncentracijos 50% gali slopinti ląstelių proliferaciją. Šiuo atveju DON veikimas priklauso nuo ląstelių rūšies. Yra duomenų, kad mažos DON koncentracijos indukuoja mitogenų aktyvinamas kinazes - p38, JNK1/2 ir ERK [Pestka ir kt., 2005]. Šių MAP kinazių vaidmuo ląstelėje yra nevienareikšmis ir gali varijuoti priklausomai nuo poveikio ar ląstelių tipo. Apie tai byloja daug literatūros šaltinių [Minden ir kt, 1997; Finley ir kt, 2003; Huh ir kt., 2004]. Savo darbe modeline sistema pasirinkome dvi skirtingos kilmės ląstelių linijas: kepenų kilmės pelės hepatomos MH-22A ląstelių liniją ir kraujo kilmės Jurkat ląstelių liniją. Tyrimams naudojome 0.1 μg/ml, 1 μg/ml, 10 μg/ml CE ir DON koncentracijas. Stipriausiu antiproliferaciniu... [toliau žr. visą tekstą] === Irma Stašiauskaitė Study of mechanisms underlying cytochalasin E and deoxynivalenol effects in MH-22A and Jurkat cell lines SUMMARY In recent years, a great deal of interest has been generated regarding the study food safety. The Food and Agriculture Organization estimates that at least 5-10% of the world food supply is lost annually to fungi and mycotoxins – poisonous chemicals produced by microfungi during their growth on food, feeds and various agricultural commodities. The effects of mycotoxins on humans and animals are dose-related and include acute and chronic effects, in the case of some mycotoxins, carcinogenicity, mutagenicity and supression of the immune system. Deoxynivalenol, one of mycotoxines, is produced by several Fusarium genus. It can be found as natural contaminant in variuos cereal crops and in processed grains. Besides its acute and chronic toxicity and effects on immune function, deoxynivalenol contribute to gastrointestinal diseases in exposed humans. Cytochalasin E – a toxin synthesized by Aspergillus clavatus, that inhibit cell division and protein synthesis, is nephrotoxic and considered carcinogenic. The aim of this study was to assess the effects of deoxynivalenol and cytochalasin E on cell viability and to relate apoptosis to activation of signaling molecules of stress activated MAPK pathway. In our study we determined, that cytochalasin E and deoxynivalenol mechanism of action depends on cell type, concentration and time of exposure... [to full text]