| Summary: | Estudam-se as variações dos ácidos biliares na circulação sistêmica após estímulos endógenos e exógenos da circulação enterepática. Procedeu-se aos seguintes estímulos: ingestão de água deionizada ( "H2O"); ingestão de uma Refeição; ingestão de ácido que nodesoxicólico ("Q"); ingestão combinada de uma Refeição e ácido quenedooxicólico (Combinação) ; e infusão intravenosa contínua de colecistocinina ("CCK"). Os experimentos se de senvolveram no Centro de Pesquisas Clínicas do Hospital da Universidade da Pensilvânia (Filadélfia, Estados Unidos) entre janeiro e dezembro de 1978, com seis indivíduos normais do sexo masculino. Obtiveram-se, durante três horas, amostras de sangue venoso periférico que foram analisadas com o fim de se verificarem: "ts " - concentração total dos sais biliares, mediante método enzimático; "cg" - concentração específicado ácido glicocólico por radioimunoensaio; e "q" concentração específica do ácido quenodes oxicólico e seus derivados, também por radioimunoensaio. A Refeição produziu significativo aumento dos ácidos biliares em estudo , em contraste com os níveis inalterados ou decrescentes após a "H2O". Os níveis mais elevados ocorreram após a "CCK". A ingestão de ácido quenodesoxicólico produziu uma elevação em "q" e "ts", mas não em "cg", o que indica ter sido o aumento devido somente à administração exógena, e não à contração da vesícula biliar. Da Combinação não decorreu maior elevação em "ts" nem em "cg" do que as elevações ocorridas em cada estimulo, separadamente. Surpreendentemente, todavia, a combinação resultou em níveis inferiores de "q", quando o pico e área sob a curva foram comparados , em cada indivíduo. Este estudo coincide com a tese de que a variaçao das concentrações de ácidos biliares na circulação sistêmica são reflexo de variações na circulação enterepática, e que a administração de ácido quenodesoxicólico na refeição pode diminuir a absorção deste, em virtude de provável competição com ácidos biliares endógenos. === The response of total non-sulfated serum bile acids, cholylglycine and chenodeoxycholyl species was examined every 20 min for 3 hr in 6 subjects at the Clinicai Research Center of the Hospital of the University of Pennsylvania, in Philadelphia, U.S.A., between january and december of 1978. Non-caloric feeding led to a progressive decline or no change in bile acids, while there was a progressive rise in response to a standard liquid meal. After reaching a peak at 60 min, total bile acids declined progressively but cholylglycine and chenodeoxycholyl species remained elevated. Continuous infusion of cholecystokinin led to significantly greater levels most probably due to more rapid enterohepatic recirculation. Oral administration of 250 mg of chenodeoxycholic acid with water resulted in a rise in total bile acids and chenodeoxycholyl species, but not cholylglycine, indicating the rise was due to the administered bile acid and not gallbladder contraction. Administration of a meal and chenodeoxycholic acid simultaneously caused no greater rise of total serum bile acids cholylglycine than either stimulus alone. Peak response and area under the curve were compareci for each patient. The increase for chenodeoxycholyl species was lower than expected when the 2 stimuli were given simultaneously suggesting that free chenodeoxycholic acid, when administered with a meal, decreased the absorption of endogenous conjugated bile acids. This study is compatible with the thesis that serum bile acids accuratcly reflect enterohepatic cycling and that administration of chenodeoxycholic acid with a meal may decrease its efficacy becausc it may compete with endogenous bile acids for absorption.
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