| Summary: | Foram investigados os efeitos da glutamina sobre marcadores de estresse oxidativo, ativação do fator de transcrição nuclear Kappa Beta e mediadores próinflamatórios em um modelo de colite experimental induzida por ácido acético em ratos Wistar. A glutamina (25 mg / Kg), foi administrada via retal 48 e 24 horas antes da instilação de ácido acético. A Glutamina reduziu significativamente os escores de dano histológico e preveniu parcialmente a diminuição das pressões anais esfincterianas nos animais que receberam ácido acético. Os valores da lipoperoxidação medidos por TBARS e quimiluminescência foram significativamente inferiores no grupo que recebeu glutamina profilática em comparação ao grupo colite. A instilação de ácido acético induziu a um aumento significativo na expressão do NF-KB no núcleo, o que resultou em alterações nas concentrações citosólicas do IKK e da forma não fosforilada do inibidor IKB. A expressão da enzima óxido nítrico sintase (iNOS) e da cicloxigenase-2 (COX-2) estão significativamente aumentados. Todos estes efeitos foram parcialmente prevenidos pela administração de glutamina. Concluiu - se que a atividade antinflamatória da glutamina no modelo de colite induzida por ácido acético em ratos deve-se, pelo menos em parte, pela inibição da expressão de certos mediadores pró - inflamatórios que são regulados pela rota de transcrição do NF-KB.
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