Efeito do treinamento muscular inspiratório sobre a dispneia, tolerância ao exercício e metaborreflexo da musculatura ventilatória em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica

• Main Author: Castro, Marina Axmann de
• Other Authors: Berton, Danilo Cortozi
• Format: Others
• Language: Portuguese
• Published: 2015
• Subjects: Doença pulmonar obstrutiva crônica; Dispnéia; Músculos respiratórios; Exercícios respiratórios
• Online Access: http://hdl.handle.net/10183/119402

A intolerância ao exercício é uma das principais queixas dos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e resulta de uma complexa interação de fatores, como limitação ventilatória, hiperinsuflação pulmonar dinâmica e disfunção musculoesquelética de membros inferiores. Estudos prévios mostraram que o aumento do trabalho ventilatório poderia reduzir o fluxo sanguíneo periférico (FSP), mecanismo conhecido como metaborreflexo muscular inspiratório (MMI). O treinamento muscular inspiratório (TMI) é frequentemente utilizado na prática clínica; entretanto, sua aplicação, mecanismos subjacentes e benefícios ainda seguem em discussão. Dessa forma, o objetivo principal foi investigar a influência do TMI sobre a dispneia, tolerância ao exercício e a intensidade do MMI em pacientes com DPOC. Além disso, verificar se o TMI levaria ao aumento da força inspiratória, melhora da qualidade de vida e diminuição da hiperinsuflação pulmonar (Estudo clínico randomizado - Artigo 1). Secundariamente, objetivamos investigar a relação da intensidade da hiperinsuflação pulmonar com o FSP durante o repouso e após sobrecarga ventilatória (Estudo transversal - Artigo 2). Os pacientes realizaram avaliação da dispneia, pressão inspiratória máxima (PImax), teste de exercício cardiopulmonar de carga constante e indução de MMI com determinação do fluxo sanguíneo periférico através de pletismografia de oclusão venosa antes e após protocolo de TMI (30% da PImax) ou intervenção sham (sem resistência aplicada). A intervenção teve duração de 30min/dia, 7dias/sem, durante 8 semanas e foi utilizado um dispositivo gerador de resistência inspiratória. Dezenove pacientes completaram a avaliação transversal basal (Artigo 2). Sete sujeitos do grupo TMI e 6 do grupo sham completaram o estudo clínico randomizado (Artigo 1) (66,8±9,1 anos, VEF1= 37±13%pred; PImax=88±32cmH2O). Quando comparado ao placebo, o grupo TMI teve aumento significativo na tolerância ao exercício (Δtlim; 15±65 vs 191±247s; p=0,05). A PImax aumentou significativamente em ambos os grupos (~15cmH2O). Não foram observadas diferenças significativas na qualidade de vida, percepção de dispneia, hiperinsuflação pulmonar, FSP e resistência vascular periférica pré e pós-intervenções. O índice capacidade inspiratória (CI)/capacidade pulmonar total (CPT) (0,26 ± 0,1) associou-se ao FSP apenas no repouso (r=0,47; p=0,04) e não após a indução do MMI. Todos os pacientes com FSP severamente reduzido (n=9) apresentaram hiperinsuflação pulmonar grave (CI/CPT ≤ 0,28, p=0,01). Em conclusão, o TMI com 30% da PImax durante 8 semanas aumentou a tolerância ao exercício quando comparado ao placebo. Entretanto, o treinamento sham parece ter oferecido estímulo considerável, pois foi observado aumento da PImax e redução da dispneia em ambos os grupos. A intensidade da hiperinsuflação pulmonar associou-se ao FSP em repouso, o que não ocorreu durante a sobrecarga da musculatura ventilatória. Os benefícios clínicos observados após as intervenções não podem ser atribuídos à atenuação do MMI. === Exercise intolerance is one of the main complaints of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and results from a complex interaction of factors, such as ventilatory limitation, dynamic hyperinflation and musculoskeletal dysfunction. Previous studies have shown that increased ventilatory work could reduce peripheral blood flow (PBF), mechanism known as inspiratory muscle metaboreflex (IMM). Inspiratory muscle training (IMT) is often used in clinical practice; however, its application, benefits and underlying mechanisms are still under discussion. Thus, the main objective was to investigate the influence of IMT on dyspnea, exercise tolerance and IMM intensity in COPD patients. Also, assess whether IMT would lead to increased inspiratory strength, improved quality of life, and decreased lung hyperinflation (Randomized Clinical Trial – Study 1). Secondarily, investigate the relationship pulmonary hyperinflation with peripheral blood flow at rest and under ventilatory overload in these patients (Cross-sectional study –Study 2). Patients underwent assessment of dyspnea, maximal inspiratory pressure (MIP), constant load cardiopulmonary exercise test and IMM induction with peripheral blood flow determination by venous occlusion plethysmography before and after IMT protocol (30% MIP) or sham. The interventions lasted 30 min/day, 7 days/week for 8 weeks and was used an inspiratory resistance generating device. Nineteen patients completed the baseline cross-sectional evaluation (Study 2). Seven subjects of IMT group and 6 of placebo group completed the interventional study (Study 1) (66.8 ± 9.1 years, FEV1=37 ± 13% pred; MIP=88 ± 32cmH2O). When compared to placebo, IMT group had significant increase in exercise tolerance (Δtlim; 15 ± 65 vs 191 ± 247s; p=0.05). MIP increased significantly in both groups (~15cmH2O). No significant differences were observed in quality of life, dyspnea perception, lung hyperinflation, PBF and calf vascular resistance pre and post-intervention. The inspiratory capacity (IC)/total lung capacity (TLC) index (0.26 ± 0.1) was associated with PBF only at rest (r=0.47; p=0.04) and not after the induction of IMM. All patients with severely reduced PBF (n=9) showed severe lung hyperinflation (IC/TLC ≤ 0.28 p=0.01). In conclusion, IMT with 30% MIP for 8 weeks increased exercise tolerance compared to sham. However, sham training seems to have offered considerable stimulus, as there was an increase in MIP and dyspnea in both groups. Intensity of lung hyperinflation was associated with PBF at rest, which was not observed during overload of respiratory muscles. Observed clinical benefits after interventions cannot be attributed to attenuation of IMM.