| Summary: | Durante a endotoxemia ou sepse tem-se uma grande liberação de vasopressina e óxido nítrico e que provavelmente envolvendo o núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN). Um trabalho da literatura demonstrou que no PVN os receptores NMDA estão envolvidos com a atividade simpática ao passo que o subtipo não- NMDA parece ativar uma via vasopressinérgica. Nosso objetivo foi avaliar a participação dos receptores NMDA e não-NMDA do PVN nas respostas cardiovasculares e na concentração plasmática de vasopressina à administração endovenosa de LPS em ratos acordados. Foram utilizados ratos Wistar entre 280-320g que através de estereotaxia foi realizado o implante crônico bilateral de cânulas direcionadas ao PVN. Após 3 dias de recuperação esses animais foram submetidos a canulação de artéria e veia femoral para posterior registroda pressão arterial média. Após 30 minutos de registro basal foi realizada a microinjeção bilateral de Ly 235959, Salina 0,9%, ou NBQX e após 5 minutos seguiu-se a administração endovenosa de LPS (5mg/kg/ml) e registro por 2 horas. No final dos experimentos foi coletado sangue e em seguida os animais foram eutanasiados com uma sobre dose de anestésico e marcação dos sítios de microinjeção com Azul de Evans 2%. Na microinjeção bilateral de salina e Ly, após LPS foi observada hipotensão e taquicardia respectivamente (DPAM=-19±7,DFC=105±17),(ΔPAM=13,±6,8mmHg, DFC =70±18bpm). Nos animais tratados com NBQX, após o LPS observou-se hipertensão e taquicardia (ΔPAM= 14,6±7mmHg;DFC=76,4±19bpm). O aumento da concentração plasmática de vasopressina foi observado nos grupos salina (39,9pg ±9,4pg/ml) e NBQX (12,5±2 pg/ml). O LPS reduziu o ganho barorreflexo dos controle e dos animais tratados com LY.Nossos dados sugerem que os efeitos hipotensores provocados pela endotoxemia são em parte devido à ativação dos receptores não-NMDA no PVN e, a liberação de vasopressina estimulada por LPS se deve em parte por ativação do receptor NMDA no PVN. === During endotoxemia or sepsis has been a large release of vasopressin and nitric oxide and probably involving the paraventricular nucleus of the hypothalamus ( PVN ) . A study of the literature showed that the pvn nmda receptors are involved in the sympathetic activity whereas the non- nmda subtype appears to activate a pathway vasopressinérgica . Our objective was to evaluate the role of nmda and non- nmda receptors in the cardiovascular responses PVN and in plasma vasopressin to intravenous administration of lps in conscious rats . Wistar rats were used between 280 - 320g that through bilateral stereotactic implantation of chronic cannulae aimed at the pvn was performed . After 3 days of recovery these animals underwent cannulation of the femoral artery and vein for later registroda mean arterial pressure. After 30 minutes of baseline recording bilateral microinjection of LY 235959 , salt 0.9 % , or NBQX was performed and after 5 minutes was followed by the intravenous administration of LPS ( 5mg/kg/ml ) and registration for 2 hours . At the end of the experiments , blood was collected , and then the animals were euthanized with an over dose of anesthetic and marking of sites of microinjection with 2 % evans blue . In bilateral microinjection of saline and LY after lLPS hypotension and tachycardia was observed respectively ( ∆MAP = -19 ± 7 , ∆HR = 105 ± 17 ) , (∆MAP = 13 ± 6.8 mmhg , ∆HR = 70 ± 18bpm ) . In animals treated with NBQX after LPS was observed hypertension and tachycardia (∆MAP = 14.6 ± 7 mmhg ; ∆HR = 76.4 ± 19bpm ) . The increase in plasma concentration of vasopressin was observed in the saline group ( 39.9 ± 9.4 pg / ml) and NBQX ( 12.5 ± 2 pg / ml). Lps reduced the gain of baroreflex control and treated animals ly.nossos data suggest that the hypotensive effects caused by endotoxemia are in part due to activation of non - nmda receptors in the pvn and vasopressin release stimulated by lps is due in part by activation of the nmda receptor in the PVN .
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