Ação da angiotensina II no remodelamento da matriz extracelular perivascular em camundongos.

• Main Author: Katia Aparecida da Silva Viegas
• Other Authors: Silvia Lacchini
• Language: Portuguese
• Published: Universidade de São Paulo 2012
• Subjects: Angiotensina II; Camundongos; Receptores de angiotensina; Vasos sanguíneos; Western blotting; Angiotensin II; Angiotensin receptors; Blood vessels; Mice
• Online Access: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-29012013-082719/

Neste estudo avaliou-se a ação da Angiotensina II (Ang II) e do bloqueio dos seus receptores AT1 e AT2 no remodelamento da matriz extracelular (MEC) e traçamos o perfil da sinalização intracelular envolvida no processo. O estudo foi feito in vivo em camundongos isogênicos C57Bl/6J submetidos a tratamento durante 7 e 14 dias com doses subpressoras de Ang II, bloqueador do receptor AT1 (Losartan) e uma combinação destes. Os animais foram sacrificados e procedeu-se a coleta de tecidos de artérias (aorta, carótida e femoral), coração, rins e pulmão para análise da síntese e degradação de componentes da MEC. Foram feitas avaliações hemodinâmicas, morfológicas em microscopia de luz, morfométricas, imunohistoquímicas para os componentes da matriz extracelular: colágeno (tipos I, III, IV e VI), fibronectina, tenascina-C, elastina, metaloproteinases (tipos 2 e 9), e quantificação de algumas proteínas ligadas à sinalização intracelular da via das Proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPK - Mitogen-activated protein kinases) usando-se Western Blotting. === In this study we evaluated the action of Angiotensin II (Ang II) and the blockade of AT1 and AT2 receptors in the remodeling of extracellular matrix (ECM) and outlines the process involved in intracellular signaling. The study was done in vivo in C57Bl/6J inbred mice undergoing treatment for 7 and 14 days subpressor doses of Ang II, AT1 receptor blocker (Losartan) and a combination thereof. The animals were sacrificed and proceeded to collect tissues of arteries (aorta, carotid and femoral arteries), heart, kidneys and lungs for analysis of the synthesis and degradation of ECM components. We assessed hemodynamic, morphological light microscopy, morphometry, immunohistochemistry for extracellular matrix components: collagen (types I, III, IV and VI), fibronectin, tenascin-C, elastin, metalloproteinases (types 2 and 9) and quantification of some proteins related to intracellular signaling pathways of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) using Western Blotting.