| Summary: | O estradiol (E2) exerce papel fundamental no desencadeamento da luteólise nos ruminantes. A redução das concentrações de E2 que se segue a ablação dos folículos retarda a luteólise enquanto que aplicações de E2 no final da fase luteínica estimulam a secreção de prostaglandina-F2α (PGF2α), induzindo a luteólise. O E2 pode preparar bioquimicamente o endométrio de forma que a progesterona (P4) possa estimular a secreção de PGF2α. Para esse trabalho foi utilizado um antagonista de P4 (RU486) no intuito de se estudar efeitos da P4 em associação com o E2 na produção de PGF2α. Foram conduzidos 2 experimentos com vacas holandesas em final da fase luteínica. No primeiro experimento, 2 grupos (n=4) receberam respectivamente RU486 (3mg/kg)+E2 (3mg) e placebo+E2. O uso do RU486 não inibiu a produção de PGFM (metabólito da PGF2α) e sim aumentou-a. O E2 estimulou a produção de PGFM. Verificou-se também que o etanol (ETOH) utilizado como solvente para o RU486 provocou forte pico de liberação de PGFM. No experimento 2 fez-se necessário checar a efetividade da ação do ETOH nos resultados obtidos. Animais foram divididos em 3 grupos (n=3) que receberam 0,00; 0,03 e 0,06mL de ETOH/kg de peso vivo. Uma hora após a aplicação do ETOH todos receberam E2 (3mg). O ETOH e o E2 voltaram a estimular a produção de PGFM. A baixa especificidade do RU486, a possível ativação de receptores de P4 pelo próprio RU486 e/ou ação do LH associado ao E2 podem ter estimulado a liberação de PGFM. Porém pouco pôde-se concluir sobre o pico de PGFM ocasionado pelo ETOH.
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Estradiol (E2) is essential for triggering luteolysis in ruminants. The low E2 concentrations after follicular ablation prolongs luteolysis instead of E2 injections in late luteal phase stimulate prostaglandin F2α (PGF2α) and luteolysis. The E2 could act in endometrium avoiding progesterone (P4 ) to stimulate PGF 2α secretion. A P4 antagonist (RU486) was used for it. Holstein cows in late luteal phase where used for those 2 experiments. First experiment, 2 groups (n=4) received respectively RU486 (3mg/kg)+E2 (3mg) and placebo+E2 Ru486 increased PGFM (PGF2α metabolite). E2 stimulated PGFM production. Ethanol (ETOH) used as a RU486 vehicle strongly stimulated PGFM. In experiment 2 the effectivity of ETOH was studied. Animals were share into 3 groups (n=3) receiving 0,00; 0,03 e 0,06mL of ETOH/kg. All animals received E2 (3mg) 1hour after ETOH injection. Once more, both ETOH and E2 stimulated PGFM releasing. The low RU486 specificity, the possible P4 receptor activation by the RU486 itself and/or the LH/E2 association could be able to stimulate PGFM release. The PGFM stimulus by the ETOH injection is not well understood.
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