| Summary: | A gastrosquise (G) é o defeito congênito de fechamento da parede abdominal, que causa inflamação intestinal. Avaliou-se aqui a expressão protéica e gênica de marcadores neurogênicos e oxidativos no intestino de fetos de ratas tratadas ou não com dexametasona - DMT. Estes foram divididos em grupos: não manipulado (controle; C), falso operado (sham; S) e operado (G). A atividade da mieloperoxidase (MPO) aumentou no grupo G vs. C, não sendo afetada pela DMT. A expressão RNAm do receptor NK2, mas não NK1, VPAC e TRPV1, foi reduzida nos grupos G e S vs. C, sendo esta revertida pela DMT. A iNOS, mas não nNOS e eNOS, foi maior no grupo G. A DMT não inibiu a iNOS mas aumentou a eNOS. COX-2 aumentou na G e não foi afetada pela DMT. A expressão protéica da SOD-1 ou 3-NT não diferiu entre grupos G e controle. O grupo G tratado com DMT exibiu maior nitração protéica. A IL-6 aumentou no grupo G versus C. Conclui-se que a inflamação no intestino de fetos com G origina-se de uma possível combinação entre mecanismos oxidativos, geração de prostanóides e fatores neurovasculares.
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Gastroschisis (G) is a congenital defect of the abdominal wall closure resulting in perivisceritis. The role of neurovascular and oxidative mechanisms in this condition was investigated by analyzing the gene and proteic expressions of these markers in the gut of foetus from female rats treated or not with dexamethasone (DMT). Increased MPO activity was found in G vs. control (C) but not sham (S) group. Reduced mRNA expression of NK2 receptor was found in G and S groups. Neither NK1 nor both VIP and TRPV1 receptors expression changed among groups. Increased expression of iNOS and COX-2, but not nNOS, eNOS and COX-1, was seen in G group. DMT reversed the expression of NK2R and increased that of NK1R without affecting iNOS and COX-2 expression. Increased levels of IL-6 but neither SOD-1 nor 3-NT was found in G group. In conclusion, the inflammatory process observed in the gut of foetus with G arises through a combination of neurogenic mechanisms that act in concert with reactive oxygen species and generation of prostanoids to produce gut dysfunction.
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