17<font face=\"Symbol\">b-estradiol aumenta a expressão de Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4 em adipócitos 3T3-L1 via ESR1.

O GLUT4 (gene Slc2<font face=\"symbol\">a4) é responsável pela captação de glicose sob estímulo insulínico, e alterações na sua expressão se relacionam à resistência à insulina (RI). Variações na concentração de estradiol (E2) estão relacionadas a RI e menor expressão deste trans...

Full description

Bibliographic Details
Main Author: Raquel Saldanha Campello
Other Authors: Ubiratan Fabres Machado
Language:Portuguese
Published: Universidade de São Paulo 2012
Subjects:
Online Access:http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-17042013-101853/
Description
Summary:O GLUT4 (gene Slc2<font face=\"symbol\">a4) é responsável pela captação de glicose sob estímulo insulínico, e alterações na sua expressão se relacionam à resistência à insulina (RI). Variações na concentração de estradiol (E2) estão relacionadas a RI e menor expressão deste transportador, mecanismo que pode ser mediado pelo fator transcricional NF<font face=\"symbol\">k-B, um repressor de Slc2<font face=\"symbol\">a4. Avaliou-se em células 3T3-L1 a regulação da expressão de Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4, a atividade de ligação de NF<font face=\"symbol\">k-B e a captação de glicose pelo E2 e o papel de ESR1 (isoforma 1 do receptor de E2) nesta regulação. Tratou-se as células por 1 dia com E2 e PPT (agonista de ESR1). O PPT aumentou a expressão de Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4 na ausência ou presença de E2 bem como a captação de glicose e diminuiu a atividade de ligação de NF<font face=\"symbol\">k-B. Os resultados apresentados demonstram que o E2, atuando via ESR1 aumenta a expressão de Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4, efeitos estes parcialmente mediados por NF<font face=\"symbol\">k-B, resultando em alteração na captação de glicose. === GLUT4 (gene Slc2<font face=\"symbol\">a4) is responsible by insulin-induced glucose uptake and alterations in its expression are related to insulin resistance (IR). Variability in estradiol levels (E2) is related with IR and lower glucose transporter expression and this mechanism can be mediated by transcriptional factor NF<font face=\"symbol\">k-B, which is an Slc2<font face=\"symbol\">a4 repressor. Our aim was to evaluate in 3T3-L1 adipocytes the role of E2 in Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4 expression, NF<font face=\"symbol\">k-B binding activity and glucose uptake as well as the ESR1 (estrogen receptor 1) role in this regulation. For this, 3T3-L1 cells were treated for 1 day with E2 and PPT (ESR1-agonist). PPT enhanced Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4 expression in the absence or presence of E2 as well as the glucose uptake and decreased NF<font face=\"symbol\">k-B binding activity. Our results show that E2 increases Slc2<font face=\"symbol\">a4/GLUT4 expression via ESR1 and this effect is partially mediated by NF<font face=\"symbol\">k-B, and allow parallel changes in glucose uptake.