O enriquecimento ambiental inibe a sensibilização comportamental ao etanol em camundongos: efeitos sobre o Egr-1 e a sinalização do BDNF.

• Main Author: André Veloso Lima Rueda
• Other Authors: Rosana Camarini
• Language: Portuguese
• Published: Universidade de São Paulo 2011
• Subjects: Camundongos; Dependentes químicos; Etanol; Psicofarmacologia; Addicts; Ethanol; Mice; Psychopharmacology
• Online Access: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-12082011-155938/

O uso de drogas de abuso pode levar a alterações neuroplásticas duradouras no encéfalo, entre elas a sensibilização comportamental (SC), um fenômeno relacionado à dependência. O enriquecimento ambiental (EA) permite estudar a influência do ambiente na resposta a diversas manipulações, entre elas o tratamento com drogas de abuso. O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito do EA sobre a SC ao etanol, e sobre a expressão de proteínas envolvidas nas respostas às drogas de abuso: BDNF, TrkB e Egr-1. Para tanto, camundongos foram expostos ao EA, e então tratados repetidamente com uma dose baixa (1,8 g/kg) de etanol. Outros grupos foram submetidos ao protocolo de SC e posteriormente expostos ao EA. O EA protegeu os animais de desenvolverem a SC ao etanol, bem como promoveu sua reversão. O EA diminuiu os níveis de BDNF no córtex pré-frontal e de TrkB no hipocampo, e aumentou a expressão de Egr-1 no córtex insular. O EA pode ser considerado uma estratégia útil para a reversão dos efeitos da SC, que está associada à fissura e a episódios de recaídas na dependência. === The use of addiction drugs can lead to long-term neuroplastic changes on the brain, such as behavioral sensitization (BS), a phenomenon related to addiction. Environmental enrichment (EE) is a strategy used to study the environmental influence on the response to several manipulations, including the treatment with addiction drugs. The aim of this work was to evaluate the effects of EE on the BS to ethanol and on the expression of proteins related to the response to drugs of abuse, as BDNF, TrkB and Egr-1. Thus, mice were exposed to EE and then repeatedly treated with a low dose (1.8 g/kg) of ethanol. Other group of mice was first submitted to the BS protocol and then exposed to EE. EE protected the mice from developing the BS to ethanol, and promoted its reversion. EE decreased BDNF levels in the prefrontal cortex and TrkB in the hippocampus, and increased Egr-1 expression in the insular cortex. EE can be considered and useful strategy to block BS effects, a phenomenon related to craving and relapse.