| Summary: | O objetivo foi determinar se aldosterona e corticosterona agem sobre a acidificação do túbulo proximal e se esses efeitos são genômicos e/ou não-genômicos. A reabsorção de HCO3- foi avaliada por microperfusão estacionária. Aldosterona e corticosterona perfundidas na luz tubular causaram aumento significante do JHCO3-. Na presença de etanol, actinomicina D, cicloheximida ou espironolactona, o JHCO3- foi estatisticamente igual ao valor controle (2,84 ± 0,079 nmol.cm-2.s-1). RU486 sozinho inibiu o efeito estimulador da aldosterona e corticosterona. Losartan não alterou o JHCO3-. Concanomicina ou S3226 diminuiram o efeito estimulador da corticosterona. A aldosterona perfundida nos capilares peritubulares aumentou o JHCO3-. Assim, a aldosterona e corticosterona tem um efeito rápido, não-genômico, estimulante do JHCO3-, provavelmente com a participação do GR e pela ativação do NH3 e da H+-ATPase luminais. Além disto, a aldosterona e corticosterona endógenas estimulam o JHCO3- no túbulo proximal.
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The purpose was to determine if aldosterone and corticosterone act on the acidification of proximal tubule and if these hormonal effects are genomic and/or nongenomic. Bicarbonate reabsorption was evaluated by microperfusion. Aldosterone and corticosterone caused a significant increase in JHCO3-. In the presence of ethanol, actinomycin D, cycloheximide or espironolactone, the JHCO3- was not different from the control value (2.84 ± 0.079 nmol.cm-2.s-1). However, in the presence of RU486 a decrease on JHCO3- was observed. Losartan inhibited the JHCO3-. Concanamicyn or S3226 decreased the stimulatory effect of corticosterone. Aldosterone perfused into peritubular capillaries also increased JHCO3-. Our results indicate that: aldosterone and corticosterone has a rapid, nongenomic, stimulatory effect on JHCO3-; probably, GR participates in this process and; this effect, probably, occurs by activation of luminal NH3 and H+-ATPase. Besides, endogenous aldosterone and corticosterone stimulate JHCO3-.
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