Ação da angiotensina II associada ao bloqueio dos receptores AT1 e AT2 no processo inflamatório das lesões vasculares.

• Main Author: Thais Cristina Souza de Oliveira
• Other Authors: Silvia Lacchini
• Language: Portuguese
• Published: Universidade de São Paulo 2010
• Subjects: Angiotensina II; Cardiovascular; Citocinas; Marcadores Inflamatórios; Moléculas de Adesão; Receptores AT1e AT2; Sistema renina-angiotensina; Adhesion molecula; Angiotensin II; Cytokine; Markers of inflammation; Receptor AT1 and AT2; Renin-angiotensin
• Online Access: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42131/tde-09122010-151722/

A hipótese do estudo é a de que a Angiotensina II (AngII) é capaz de desencadear processos inflamatórios iniciais que compõem parte dos mecanismos envolvidos na lesão vascular ou no seu progresso. Os objetivos foram avaliar a expressão de marcadores iniciais de inflamação em resposta à ação da AngII e por qual receptor (AT1 ou AT2) esta levaria à expressão destes marcadores inflamatórios. O estudo foi realizado em camundongos machos C57Bl/6J submetidos ao tratamento com doses subpressoras de AngII, bloqueadores dos receptores AT1 e AT2 e uma combinação destes. Os tempos de tratamento foram determinados através de uma curva de tempo-resposta feita com injeções de AngII. Após definição da curva temporal foram preparados 6 grupos de animais: controle, tratados AngII, Losartan, AngII+Losartan, PD123319 e AngII+PD123319. Foram feitas avaliações dos marcadores inflamatórios nos corações por imunohistoquímica para citocinas IL-1<font face=\"Symbol\">b e IL-6, TNF<font face=\"Symbol\">a, TGF-<font face=\"Symbol\">b e MCP-1, a molécula de adesão ICAM-1, e foram quantificados a IL-6 e o TNF-<font face=\"Symbol\">a séricos pela técnica ELISA. === The study hypothesis is that the angiotensin II (Ang II) is capable of triggering inflammatory processes that comprise the initial part of the mechanisms involved in vascular injury or in progress. The objectives were to evaluate the expression of early markers of inflammation in response to the action of Ang II and which receptor (AT1 and AT2) this would lead to the expression of these inflammatory markers. The study was conducted in male C57Bl/6J mice undergoing treatment with subpressor doses of AngII, blockers of AT1 and AT2 receptors and a combination thereof. Treatment times were determined using a time-response curve performed with injections of AngII. After definition of time curve were prepared six animal groups: control, treated Ang II, losartan, Ang II + losartan, PD123319 and Ang II + PD123319. Evaluations were made in the hearts of inflammatory markers by immunohistochemistry for IL-1<font face=\"Symbol\">b and IL-6, TNF<font face=\"Symbol\">a, TGF-<font face=\"Symbol\">b and MCP-1, the adhesion TNF-<font face=\"Symbol\">a serum by ELISA.