Influência do excesso de iodo na ativação do oncogene RET/PTC3 na linhagem PCCL3 de tiróide de rato.

• Main Author: Ana Paula Zen Petisco Fiore
• Other Authors: Edna Teruko Kimura
• Language: Portuguese
• Published: Universidade de São Paulo 2008
• Subjects: Carcinoma papilífero; Cultura de células; Glândula tireóide; Iodo; Oncogenes; Via de sinalização MAPK; Cell culture; Iodine; MAPK pathway; Papillary carcinoma; Thyroid gland
• Online Access: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42134/tde-09092008-163603/

Carcinomas papilíferos (CP) estão relacionados à ativação da via de sinalização MAPK por diversos oncogenes. Estudos têm relacionado a incidência de CP com a disponibilidade de iodo, um dos mais importante reguladores da função tiroidiana. Recentemente, nosso grupo descreveu que a inibição da via de sinalização TGF<font face=\"symbol\">b pode estar vinculada ao desenvolvimento de CP. Nosso objetivo foi avaliar os efeitos do excesso de iodo na transformação de células tiroidianas. Utilizamos células PCCL3 com indução do oncogene RET/PTC3, tratadas com excesso de iodo. Observamos que o iodo reduziu a proliferação, sem alterar a morte das células e recuperou a expressão de genes específicos tiroidianos, evento geralmente vinculado à transformação maligna tiroidiana. O tratamento com excesso de iodo, ainda, reduziu a expressão de proteínas envolvidas na via MAPK e promoveu o restabelecimento da expressão da via TGF<font face=\"symbol\">b, uma importante via inibitória da proliferação de células tiroidianas. Concluímos que o excesso iodo tenha uma ação antioncogênica durante a transformação maligna tiroidiana. === Papillary Carcinomas (PC) are frequently related to MAPK signaling pathway, activation by several oncogenes. Recent studies had related PC incidence and iodine availability, one of the most important thyroid function regulators. Our group has recently showed that TGF<font face=\"symbol\">b pathway inhibition is directly related to PC development. Our aim was to evaluate iodine excess effects during thyroid cells transformation. We used the PCCL3 cells with RET/PTC3 oncogene induction, treated with iodine excess. We observed that iodine reduced the cell proliferation, not altering cell death and recovered thyroid specific genes expression, event frequently liked to thyroid cells malignant transformation. Iodine excess treatment also reduced MAPK proteins expression and reestablished TGF<font face=\"symbol\">b pathway components expression, an important inhibitory pathway of epithelial cells. We can conclude that iodine excess treatment plays an antioncogenic role during thyroid malignant transformation.