| Summary: | The sustained reduction in blood pressure after a single bout of aerobic or resistance exercise (RE) has gained significant clinical relevance in hypertensive individuals. This phenomenon is
known as post-exercise hypotension (PEH). However, the neural mechanisms that lead to HPE still need to be better understood, particularly arising from the ER. In this sense, the present
study sought to review the neural mechanisms involved in HPE and evaluate the hemodynamic and autonomic control changes induced by ER in hypertensive rats induced by Nω-nitro-Larginine
methyl ester (L-NAME). The thesis consists of two chapters, which are systematic review and an original article. Initially was elaborated a systematic review "A systematic review of neural mechanisms involved on post-exercise hypotension in hypertensive animals", with search for articles in LILACS, EMBASE and PUBMED database, which describes an overview
of the neural mechanisms involved in HPE in studies of hypertensive animals. These studies demonstrated the presence of cardiovascular afferents, afferent skeletal muscle stimulation
during exercise and bulbar or suprabulbar modulations are fundamental to the expression of HPE. After completion of the experimental protocols the article: "Arterial Baroreflex
participates in the post-resistance exercise hypotension in L-NAME-induced hypertensive rats", was presented. This paper demonstrated that the increased baroreflex arterial sensitibity REinduced plays a crucial role in PEH followed by bradycardia, probably through cardiac and vascular sympathetic inhibition. Together, these findings show that the involvement of neural
mechanisms are important for the manifestation of PEH induced by both aerobic and resistance exercise in hypertensive rats. === A redução sustentada da pressão arterial após uma única sessão de exercício aeróbico ou resistido (ER) tem ganhado significativa relevância clínica em indivíduos hipertensos. Esse
fenômeno é conhecido como hipotensão pós-exercício (HPE). No entanto, os mecanismos neurais que levam a HPE ainda necessitam serem melhor compreendidos, especialmente
decorrentes do ER. Neste sentido, o presente trabalho buscou revisar os mecanismos neurais envolvidos na HPE e avaliar as alterações hemodinâmicas e controle autonômico provocadas
pelo ER em ratos hipertensos induzidos por Nω-Nitro-L-arginina metil éster (L-NAME). A tese é composta por dois capítulos, constituídos de uma revisão sistemática e um artigo original.
Inicialmente foi elaborada a revisão sistemática A systematic review of neural mechanisms involved on post-exercise hypotension in hypertensive animals , com busca dos artigos nos
bancos de dados LILACS, PUBMED e EMBASE, a qual descreve uma visão geral dos mecanismos neurais envolvidos na HPE em estudos realizados com animais hipertensos. Esses
estudos demonstraram que a presença de aferência cardiovascular, estímulo da aferência muscular esquelética durante o exercício e modulações suprabulbares são fundamentais para a expressão da HPE. Após a realização dos protocolos experimentais foi elaborado o artigo
Arterial Baroreflex participates in the post-resistance exercise hypotension in L-NAMEinduced hypertensive rats . Este artigo demonstrou que o aumento da sensibilidade do
barorreflexo arterial induzido pelo ER desempenha um papel crucial na HPE seguida de bradicardia, provavelmente através da inibição simpática cardíaca e vascular. Juntos, esses
achados permitem concluir que a participação de mecanismos neurais são importantes para a manifestação da HPE induzido por ambos os tipos de exercício aeróbico e resistido em ratos
hipertensos.
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