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emerick_gl_me_arafcf.pdf: 310963 bytes, checksum: 5aa11966be4e44b089eafab26c6a0b9c (MD5) === Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) === Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES) === O uso indiscriminado de agrotóxicos na tentativa de aumentar a produção agrícola propicia o aparecimento de intoxicações. Devido ao grande número de casos de intoxicações por compostos organofosforados, voluntários ou involuntários, há a necessidade de buscar uma estratégia terapêutica que evite o surgimento de graves efeitos tóxicos irreversíveis da neuropatia retardada induzida por organofosforados (NRIOP). Essa neuropatia é causada por alguns ésteres de organofosforados. Esses compostos são amplamente utilizados na indústria química e na agricultura, não só no Brasil, mas em todo o mundo. Um dos primeiros eventos que levou à NRIOP após a intoxicação aguda por organofosforado foi a inibição da esterase susceptível à neuropatia (ESNp). A administração de tri-orto-cresil fosfato (TOCP) em galinhas por via oral foi o modelo adequado para o estudo da NRIOP uma vez que o produto provocou seu aparecimento sem a ocorrência de efeitos colinérgicos agudos. Logo após a inibição da ESNp ocorreu o aumento do influxo do cálcio pela membrana e conseqüente redução do mesmo no plasma, nervo ciático e músculo gastrocnêmico. O aumento do cálcio citoplasmático promoveu a ativação da protease cálcio dependente (PCD) 24 horas após a intoxicação. Diante disto houve a digestão de proteínas do citoesqueleto e conseqüente interrupção do impulso nervoso que levou aos sinais clínicos da NRIOP. Assim, este trabalho propôs uma estratégia terapêutica que consistiu na administração do nimodipino e 30 minutos depois a reposição do cálcio através da administração de gliconato de cálcio para restabelecer a homeostasia do cálcio e evitar o surgimento da NRIOP. Houve uma melhora significativa tanto nos parâmetros bioquímicos quanto na redução do efeito de paralisia das aves mostrando que esta estratégia terapêutica impediu o desenvolvimento do processo... === The widespread use of pesticides in agricultural in an attempt to increase crop production has been generating a series of toxicological and environmental problems. Due to the large number of cases of voluntary or involuntary of acute poisonings for organophosphorus compounds, it has the necessity to search a strategic therapeutic that prevents the sprouting of serious irreversible toxic effect of organophosphate-induced delayed neuropathy (OPIDN). This neuropathy is caused by some of organophosphorus esters. These compounds are widely used in the chemical industry and agriculture not only in Brazil but in the entire world. One of the first events that lead to the OPIDN after acute intoxication by the organophosphate is likely neuropathy target esterase (NTE) inhibition. The oral administration of tri-ortho-cresyl phosphate (TOCP) to chickens is an appropriate model to study the OPIDN because it causes delayed effects without strong cholinergic syndrome. Soon after the NTE inhibition appears a calcium imbalance due to an excessive intake of calcium to intracellular middle, which resulted in the activation of calciumactivated neutral proteinase (CANP). Thus, as result of the CANP activation appears an active proteolyses, which lead to an axonal degeneration and consequent appearance of clinical signs of OPIDN. Thus, this study was made up to search a strategic treatment to avoid the appearing the OPIDN. It consisted in the administration of nimodipine and 30 minutes later calcium gluconate to restore the calcium ion balance to prevent the effects of OPIDN. There was a significant improvement in both the biochemical data and clinical scores of neurotoxicity of birds. These treatments have presented real effective in reducing the effect of paralysis of the birds nevertheless TOCP intoxication has been happened until twenty-four hours... (Complete abstract click electronic access below)
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