| Summary: | Tese de Doutorado Apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde da Universidade do Extremo Sul Catarinense - UNESC, para obtenção do título de Doutor em Ciências da Saúde. === Conhecimento: A dieta hiperlipidica induz a obesidade e com isso um aumento no estresse oxidativo e resistência à insulina em vários tecidos, por meio das lipasses como, por exemplo, o lípase hormônio sensitivo, triglicerol lípase do tecido adiposo (ATGL), os receptores de adiponectina (AdipoR1 e AdipoR2) e proteína de adaptação endosomal (APPL1). Por outro lado o treinamento físico reduz o tecido adiposo, aumenta o status oxidante, previne progressão da resistência a insulina. Objetivo: Verificar a contribuição do treinamento físico nos parâmetros de estresse oxidativo e resistência a insulina em tecidos periféricos de animais expostos a dieta hiperlipidica. Método: Foram utilizados 24 camundongos divididos em 4 grupos (n=6); Controle (C); Controle e Exercício (C+Ex); Obeso (DHL) e Obeso + exercício (DHL+Ex). Os animais foram submetidos a uma dieta hiperlipidica por 90 dias e a um protocolo de treinamento físico, crônico, na modalidade de natação e sua intensidade controlada pela analise de lactato. Os animais mortos após 48 horas depois da última sessão de exercício e foram retirados cirurgicamente amostras de tecido adiposo, fígado e músculo esquelético para avaliar a via da sinalização molecular e parâmetros de estresse oxidativo. Resultados: houve ganho de peso corporal após 90 dias de dieta hiperlipidica e o treinamento físico preveniu o ganho excessivo. No tecido adiposo aumentou a peroxidação lipídica e carbonilação das proteínas e diminuiu significativamente após o treinamento físico, níveis de proteína CGI-58 foi reduzida e FAS foi aumentada no obeso, e no treinado houve aumento de ATGL. A fosforilação do receptor da insulina e substrato do receptor da insulina e Akt foram diminuídas em todos nos tecidos avaliados quando comparados DHL com C, o mesmo ocorreu com AdipoR1 (adiposo e músculo esquelético) e AdipoR2 (fígado) e a APPL1, no entanto o treinamento físico demonstrou capacidade de melhorar a fosforilação nestes tecidos. Conclusão: O exercício físico tem um importante papel da redução de estresse oxidativo e na regulação das proteínas que envolvem a lipólise em obesos. Resultados semelhantes foram observados na ação da insulina que também apresentou melhoras por meio dos receptores de adiponectina e APLL1 em todos os tecidos avaliados (adiposo, músculo e fígado) de camundongos obesos.
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