| Summary: | Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Medicina, Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas, 2013. === Submitted by Larissa Stefane Vieira Rodrigues (larissarodrigues@bce.unb.br) on 2014-11-13T17:00:03Z
No. of bitstreams: 1
2013_RodrigoStorckCarvalho.pdf: 3203879 bytes, checksum: 61c4e10b0c62b5e55952e9ff8e6432b0 (MD5) === Approved for entry into archive by Patrícia Nunes da Silva(patricia@bce.unb.br) on 2014-11-19T13:33:45Z (GMT) No. of bitstreams: 1
2013_RodrigoStorckCarvalho.pdf: 3203879 bytes, checksum: 61c4e10b0c62b5e55952e9ff8e6432b0 (MD5) === Made available in DSpace on 2014-11-19T13:33:45Z (GMT). No. of bitstreams: 1
2013_RodrigoStorckCarvalho.pdf: 3203879 bytes, checksum: 61c4e10b0c62b5e55952e9ff8e6432b0 (MD5) === Introdução: A associação entre doença hepática e alterações vasculares pulmonares é conhecida desde 1884 quando Fluckiger descreveu o caso de uma paciente. Uma das síndromes pulmonares causadas por alterações vasculares em doença hepática é a síndrome portopulmonar (SPP), caracterizada por vasoconstrição e aumento da resistência vascular pulmonar. Hipertensão portopulmonar (HPP) é uma complicação da hipertensão portal cirrótica ou não cirrótica e tem uma prevalência de 5 a 6% entre os pacientes com doença hepática descompensada. É verdade que os fatores hemodinâmicos, juntamente com a tensão de superfície da interface ar-líquido e da tensão dada pelo tecido elástico e fibras de colágeno que compõe o tecido pulmonar são responsáveis para a estabilidade mecânica do parênquima pulmonar. Então, será que as repercussões estruturais e hemodinâmicas causadas por HPP são capazes de alterar a impedância do sistema respiratório? Métodos: O estudo foi divido em duas fases, onde foram utilizados dezesseis ratos Wistar machos em cada uma das fases, e divididos em dois grupos: CTRL (n = 8) e LVP (n = 8). O modelo de HPP foi induzido por ligadura da veia porta (LVP). As variáveis ventilatórias foram registradas em ventilação espontânea por 10 minutos, a mecânica da parede torácica, dos pulmões e do sistema respiratório foram medidas por meio do método de oclusão rápida das vias aéreas ao final inspiração e a proporção de fibras colágenas e elásticas no parênquima e artérias pulmonares foram medidas duas semanas após a indução HPP. Em ambos os grupos as variáveis ventilatórias volume corrente (VT), tempo inspiratório (TI), tempo expiratório (TE), tempo total do ciclo ventilatório (Ttot), relação entre o tempo inspiratório e o tempo total do ciclo ventilatório (TI/Ttot), o fluxo aéreo médio (VT/TI), a frequência ventilatória e o volume minuto foram estudadas, bem como as variáveis mecânicas variação de pressão no componente resistivo (_P1), variação de pressão no componente viscoelástico (_P2), variação total de pressão (_Ptot), elastância dinâmica (Edyn), elastância estática (Est) e resistência (R). Os dados foram analisados por meio do teste t de Student. Resultados: Quando analisamos as variáveis ventilatórias observamos no grupo LVP em relação ao grupo controle: queda de 17% no VT (p = 0,003); aumento de 47% do TI (p < 0,0001); queda de 24% na frequência respiratória (p < 0,0001); queda de 37% no volume minuto (p < 0,0001); aumento de 30% no Ttot (p < 0,0001); queda de 44% no VT/TI (p < 0,0001); e aumento de 13% na TI/Ttot (p = 0,0005). Já nas propriedades mecânicas do sistema respiratório observamos no grupo LVP em relação ao grupo controle: aumento de 9% no _P2 (p = 0,016); aumento de 11% na Est (p = 0,0008); e aumento de 10% na Edyn (p = 0,0001). Nos pulmões observamos: aumento de 45% no _P2 (p = 0,04); aumento de 24% na Est (p = 0,0001); e aumento de 26% na Edyn (p < 0,0001). E na parede torácica observamos: aumento de 53% no _P1 (p < 0,0001); e aumento de 52% na R (p < 0,0001). Na análise morfométrica do parênquima pulmonar, observamos um incremento de 31,19% na proporção de fibras elásticas (p < 0,0001) no grupo LVP quando comparado ao grupo controle, no entanto não houve diferença entre os grupos quando analisada a proporção de fibras colágenas. Ao analisar morfometricamente, as artérias pulmonares, observamos um incremento de 23,36% e 25,66% na proporção de fibras elásticas (p < 0,0001) e colágenas (p < 0,0001), respectivamente, do grupo LVP em relação ao grupo controle. Conclusão: a sobrecarga hemodinâmica causada pela HPP foi capaz de provocar alterações nas propriedades resistivas da parede torácica, nas propriedades viscoelásticas e elásticas dos pulmões e do sistema respiratório. _____________________________________________________________________________ ABSTRACT === Rationale: The association between liver disease and pulmonary vascular changes is known since 1884 when Fluckiger described the case of a patient. One of the syndromes caused by pulmonary vascular disorders in liver disease is Portopulmonary Syndrome (PPS), characterized by vasoconstriction and increased pulmonary vascular resistance. Portopulmonary hypertension (PPH) is a complication of cirrhotic and non-cirrhotic portal hypertension and has a prevalence of 5-6% among patients with decompensated liver disease. It is true that hemodynamic factors with the surface tension of the air-liquid interface and the elastic recoil given by elastic tissue and collagen fibers that compose the lung tissue are responsible for the mechanical stability of the lung parenchyma. So, will the structural and hemodynamic effects caused by PPH are able to alter the impedance of the respiratory system? Methods: The study was divided into two stages, which were used sixteen male Wistar rats in each of the stages and divided into two groups: CTRL (n = 8) and LVP (n = 8). The PPH model was induced by ligation of the portal vein. The ventilatory variables were recorded in spontaneous breathing for 10 minutes, the mechanics of the chest, lungs and respiratory system were measured by the end-inflation occlusion method and the proportion of collagen and elastic fibers in the parenchyma and lungs arteries were measured two weeks after PPH induced. In both groups the ventilatory variables tidal volume (VT), inspiratory time (TI), expiratory time (TE), duty cycle (Ttot), inspiratory time and duty cycle ratio (TI/Ttot), mean airway flow (VT/TI), respiratory rate and minute volume were studied, as well as mechanical variables resistive component pressure variation (_P1), viscoelastic component pressure variation (_P2), total pressure variation (_Ptot), dy namic elastance (Edyn), static elastance (Est) and resistance (R). Data were analyzed using the student t test. Results: Ventilatory variables observed in the LVP group compared to the control group: 17% reduction in VT (p = 0.003), increase of 47% of TI (p < 0,0001), 24% decrease in respiratory rate (p < 0,0001) 37% decrease in minute volume (p < 0,0001), a 30% increase in Ttot (p < 0,0001) 44% decrease in VT/TI (p < 0,0001) and a 13% increase in the TI/Ttot (p = 0,0005). The mechanical properties of the respiratory system observed in the LVP group compared to the control group: 9% increase in _P2 (p = 0,016), 11% increase in Est (p = 0,0008) and 10% increase in Edyn (p = 0,0001). In the lungs observed: 45% increase in _P2 (p = 0,04) 24% increase in Est (p = 0,0001) and 26% increase in Edyn (p < 0,0001). The chest observed: 53% increase in _P1 (p <0,0001) and 52% increase in R (p < 0,0001). Morphometric analysis of the pulmonary parenchyma showed an increase of 31,19% in the proportion of elastic fibers (p < 0,0001) in LVP compared to the control group, however there was no difference between the groups when analyzing the proportion of collagen fibers. By analyzing morphometrically the pulmonary arteries, we observed an increase of 23,36% and 25,66% at a proportion of elastic fibers (p < 0,0001) and collagen fibers (p < 0,0001), respectively, in LVP to the control group. Conclusion: The hemodynamic overload caused by PPH was able to cause changes in the chest resistance, elastic and viscoelastic properties of the lungs and respiratory system.
|
|---|
