| Summary: | Tooth bleaching is an aesthetic procedure that is usually carried out with products containing carbamide peroxide, which has a potential deleterious effect mediated by hydrogen peroxide formation. Dental amalgam has still been widely used for posterior teeth restorations, despite its mercury content. There is concern that hydrogen peroxide generated from bleaching agents can cause enhanced metal ion release from dental amalgam restorations when in contact, but there are few studies about the synergistic systemic toxic effects of these products. The aim of the present study was to investigate the possible toxic effects of carbamide peroxide in vivo after oral administration, and in vitro, as dental amalgam metals toxicity. The parameters studied for characterization of toxicity were hepatic δ-aminolevulinate dehydratase (δ - ALA-D) activity, 2-thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) levels in liver, brain, kidney and dental pulp of rats, and in addition the topic effect over palatal mucosa, which was investigated by histological study. In vivo, exposure to carbamide peroxide did not change TBARS levels in liver and dental pulps, or liver δ - ALA-D activity. However, only the 35% carbamide peroxide treatment provoked an increase in the epithelium thickness, which was associated with an elevation in the number of epithelium cell layers, and an elevation in epithelium basal cell layer dimension. Carbamide peroxide produced a significant increase in TBARS production in vitro when tested at extremely high concentrations in liver, brain and dental pulp. CuSO4 and SnCl2 produced a significant decrease in liver TBARS levels when tested at concentrations of 100 and 200 μM. Otherwise in brain, 100 μM CuSO4 caused an increase in TBARS production. In dental pulp, 100 and 200 μM HgCl2 caused an increase in TBARS levels production. When amalgam metals constituents and carbamide peroxide dissolved in carbopol were incubated together, carbopol and 200 μM SnCl2 significantly decreased brain TBARS production. Carbopol, the gel vehicle, caused a decreased TBARS production in all tissues. In conclusion, carbamide peroxide, CuSO4 and HgCl2 were found to have some pro-oxidant activity over tissues. Therefore, care is needed when bleaching treatment is performed in amalgam restored teeth, because pulp tissue may be overwhelmed by the concomitant toxic activity of these substances. === O clareamento dental é um procedimento estético que usualmente é realizado através de produtos contendo o peróxido de carbamida, que possui potencial efeito deletério mediado pela formação do peróxido de hidrogênio. O amálgama dental ainda tem sido amplamente utilizado para restaurações em dentes posteriores, apesar das controvérsias devido ao seu conteúdo de mercúrio. O peróxido de hidrogênio gerado através dos agentes clareadores tem sido considerado por aumentar a liberação de íons metálicos quando em contato com as restaurações de amálgama, porém existem poucos estudos a respeito dos efeitos tóxicos sinergísticos destes produtos. O objetivo do presente estudo foi investigar os possíveis efeitos do peróxido de carbamida in vivo após a administração oral, e in vitro, assim como dos metais presentes no amálgama dental. Os parâmetros estudados para a caracterização da toxicidade foram a atividade da δ-aminolevulinato desidratase (δ - ALA-D) hepática, os níveis de substâncias reativas com o ácido 2-tiobarbitúrico (TBARS) no fígado, cérebro, rim e na polpa dental de ratos, além do efeito tópico sobre a mucosa do palato, a qual foi investigada por estudo histológico. In vivo, a exposição ao peróxido de carbamida não modificou os níveis de TBARS no fígado ou na polpa dental, e também não alterou a atividade da δ - ALA-D hepática. Entretanto, apenas o peróxido de carbamida a 35% provocou um aumento na espessura do epitélio, o qual foi associado com um aumento no número de camadas celulares epiteliais, e um aumento na dimensão da camada celular epitelial basal. O peróxido de carbamida produziu um aumento significativo na produção de TBARS in vitro quando testado em concentrações extremamente altas no fígado, no cérebro e polpa dental. CuSO4 e SnCl2 produziram um decréscimo significativo nos níveis de TBARS no fígado quando testados em concentrações de 100 and 200 μM. Por outro lado no cérebro, 100 μM CuSO4 causou um aumento na produção de TBARS. Na polpa dental, 100 and 200 μM HgCl2 causaram um aumento na produção dos níveis TBARS. Quando os metais constituintes do amálgama e o peróxido de carbamida dissolvido em carbopol foram incubados concomitantemente, carbopol e 200 μM SnCl2 diminuíram significativamente a produção de TBARS no cérebro. Carbopol, o veículo em gel, causou um decréscimo na produção de TBARS em todos os tecidos. Concluindo, o peróxido de carbamida, o CuSO4 e o HgCl2 demonstraram capacidade pró-oxidativa sobre os tecidos. Portanto, é necessária uma atenção especial quando o clareamento é realizado em dentes com restaurações de amálgama, pois o tecido pulpar pode ser subjugado pela atividade tóxica concomitante destas substâncias.
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