Epidemiologia, sinais clínicos e distribuição das lesões encefálicas em bovinos afetados por meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5)

• Main Author: Rissi, Daniel Ricardo
• Other Authors: Barros, Claudio Severo Lombardo de
• Format: Others
• Language: Portuguese
• Published: Universidade Federal de Santa Maria 2017
• Subjects: Herpesvírus bovino-5; BHV-5; BoHV-5; Meningoencefalite; Doenças virais; Doenças de bovinos; Neuropatologia; Bovine herpesvirus-5; Meningoencephalitis; Viral diseases; Diseases of cattle; Neuropathology; CNPQ::CIENCIAS AGRARIAS::MEDICINA VETERINARIA
• Online Access: http://repositorio.ufsm.br/handle/1/10249

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico === Seven outbreaks and an isolated case of meningoencephalitis caused by bovine herpesvirus-5 (BoHV-5) in cattle from Rio Grande do Sul, Brazil, occurring in 2002-2004 are described. From a total population at risk of 1,359 cattle, 54 1-18-month-old calves from both sexes and several breeds were affected and 50 died spontaneously or were euthanatized while moribund. The highest frequency of cases were in recently weaned calves or calves submitted to other stressing factors. General rates of morbidity, mortality and lethality were respectively 3.97%, 3.67% e 92.59%. Clinical courses varied from 3-10 days and included depression, nasal and ocular discharge, grinding of teeth, circling, blindness, fever, nistagmus, trembling, anorexia, dysphagia, drooling, incoordination, head pressing, rough hair coat, tachycardia, tachypnea, abdominal pain, melena, falls, recumbency, opisthotonus, convulsions and paddling. Nineteen calves were necropsied. Necropsy findings were characterized by hyperemia of leptomeninges, swollen of rostral portions of the telencephalon, and flattening of frontal lobes gyri; frequently in these frontal areas there were segmental brown-yellow discoloration and softening (malacia) of the cortex. In cases with more protracted clinical courses there were extensive swelling, softening and hemorrhaging of the telencephalic frontal lobes. Microscopically, all affected cattle had a necrotizing non-suppurative meningoencephalitis with variable distribution among the 19 cases and among the various telencephalic regions of the same case. The severity of these changes were more marked, in decreasing order of intensity, in the telencephalic frontal cortex, basal ganglia (nuclei), thalamus, brain stem, parietal telencephalic cortex, occipital telencephalic cortex and cerebellum. Perivascular inflammatory infiltrate consisted predominantly of lymphocytes, plasm cells, and, less frequently, neutrophils. Additional microscopic findings included variable degrees of gliosis, edema, neuronal necrosis in the telencephalic cortex characterized by shrinking and eosinophilia of perikaria and nuclear picnosis (red neuron); basophilic intranuclear inclusion bodies in astrocytes and neurons (21.05% of the cases); sattelitosis; and neuronophagia. The areas of softening in the cortical substance consisted of necrosis of the neuroctodermal elements with maintenance of mesenchymal structures (vessels and microglia), infiltrate of gitter cells, and, in more severe cases, extensive hemorrhages. In chronic cases, only vascular structures and a few gitter cells remained in the cortical area leaving a cavity between white matter and leptomeninges (residual lesion). The diagnosis was based on the epidemiological, clinical, necropsy and histopathologial findings. Viral isolation, immunofluorescent antibody technique and polymerase chain reaction were performed in three outbreaks. === São descritos sete surtos e um caso isolado de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) em bovinos no Rio Grande do Sul entre 2002-2004. Foram afetados bovinos de 1-18 meses, de diversas raças e ambos os sexos. A maior freqüência foi observada em bovinos recém-desmamados e submetidos a outros fatores de estresse. Nesses surtos, de uma população total sob risco de 1.359 bovinos, 54 foram afetados, quatro se recuperaram e 50 morreram espontaneamente ou foram submetidos à eutanásia quando moribundos. Os índices gerais de morbidade, mortalidade e letalidade foram, respectivamente, de 3,97%, 3,67% e 92,59%. A evolução clínica variou de 3-10 dias e os sinais eram caracterizados por depressão, corrimento nasal ou ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, nistagmo, tremores, anorexia, disfagia, sialorréia, incoordenação, pressão da cabeça contra objetos, pêlos arrepiados, taquicardia, taquipnéia, dor abdominal, melena, quedas, decúbito, opistótono, convulsões e movimentos de pedalagem. Dezenove bezerros foram necropsiados. Achados de necropsia foram caracterizados por hiperemia das leptomeninges, tumefação das porções rostrais do telencéfalo, com achatamento das circunvoluções dos lobos frontais; nessas áreas havia focos marromamarelados e amolecidos (malacia). Nos casos de evolução clínica mais longa era observada acentuada tumefação, amolecimento e extensas áreas de hemorragia nos lobos frontais telencefálicos. Microscopicamente, todos os bovinos afetados apresentaram meningoencefalite não-supurativa e necrosante, que variou quanto à localização e intensidade nos 19 casos examinados e nas seções de encéfalo de um mesmo caso. A intensidade dessas lesões foi mais acentuada, em ordem decrescente, no córtex telencefálico frontal, nos núcleos da base, tálamo, tronco encefálico, córtex parietal, córtex occipital e cerebelo. O infiltrado inflamatório perivascular era constituído predominantemente por linfócitos e plasmócitos e, menos freqüentemente, neutrófilos. Outros achados incluíam variados graus de gliose, edema, necrose neuronal no córtex telencefálico, caracterizada por encarquilhamento e eosinofilia do citoplasma e picnose nuclear (neurônio vermelho), corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares em astrócitos e neurônios (21,05% dos casos), satelitose e neuronofagia. As áreas de amolecimento do parênquima eram caracterizadas por necrose do componente neuroectodérmico e manutenção das estruturas mesenquimais (vasos e micróglia), com infiltrado de células gitter e, em casos mais graves, áreas de hemorragia. Nos casos crônicos apenas estruturas vasculares e poucas células gitter permaneciam, formando uma cavidade entre a substância branca e as leptomeninges (lesão residual). O diagnóstico foi realizado com base nos achados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos. Adicionalmente, foi realizado isolamento viral, imunofluorescência e reação em cadeia da polimerase em três surtos.